akut respiratuar distres sendromu (ARDS)

Giriş

Bir hasta nefes almakta zorlanıyor. Oksijen satürasyonu düşüyor. Akciğer röntgeninde opasiteler görülüyor. Bu zaten akut respiratuar distres sendromu (ARDS) mu?

Cevap tek bir belirti veya görüntüden çıkarılamaz. Kritik olan zaman seyri, neden, oksijenasyon ve görüntüleme bulgularının solunum bozukluğunu açıklayıp açıklamadığıdır. Bir pnömoni ARDS’i tetikleyebilir. Karın kaynağından gelişen sepsis de tetikleyebilir. Buna karşılık pulmoner emboli sıklıkla şiddetli dispneye neden olur ama ARDS mevcut olmayabilir.

ARDS ne anlama gelir?

Akut Respiratuar Distres Sendromu (ARDS) akut, inflamasyonla aracılık edilen bir akciğer hasarıdır. Alveolokapiller bariyer bozulduğu için sıvı akciğer dokusuna ve alveollere girer. Gaz değişimi bozulur.

Solunum bozukluğu bilinen bir tetikleyiciden sonra veya solunum semptomlarının başlangıcı ya da kötüleşmesinden itibaren bir hafta içinde gelişir. Görüntülemede plevral efüzyonlar, atelektazi veya diğer lokalize bulgular ile tam olarak açıklanamayan bilateral opasiteler görülür. Solunum bozukluğunun birincil açıklaması kalp yetmezliği veya sıvı yüklenmesi olmamalıdır. Her hastada daha sonra pulmoner fibroz gelişmez.

Röntgen + Artefakte

⬇ Download with labels

Fachleiter.org

Show annotationsZoom lens

Zoom

▲▼

DE/EN

Horovitz oranı

Horovitz oranı, arteriyel kan gazı analizinden alınan arteriyel oksijen parsiyel basıncı (PaO₂) ile gerçekten inhal edilen oksijen fraksiyonu (FiO₂) arasındaki ilişkiyi tanımlar:

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ mmHg cinsinden ÷ FiO₂ ondalık sayı olarak

Oda havasında FiO₂ yaklaşık 0,21’dir. Hasta oksijen tedavisi alıyorsa, kan gazı analizi sırasında verilen FiO₂ kullanılmalıdır. Örneğin FiO₂ 0,50 olarak ayarlanmışsa PaO₂’yi 0,50’ye bölün.

Örnek: FiO₂ 0,50 iken PaO₂ 75 mmHg → 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Berlin tanımına göre, uygun pozitif hava yolu basıncı altında ≤ 300 mmHg oranı ARDS olarak değerlendirilir: hafif 201–300, orta 101–200, şiddetli ≤ 100 mmHg. Daha güncel küresel tanım, belirli koşullar altında yüksek akımlı oksijen tedavisi alan hastaları da dikkate alır. Yalnızca düşük bir oran tanı için yeterli değildir.

Olgu 1: Influenza A pnömonisi ile ARDS gelişimi

Olgu ve öykü

50 yaşında bir erkek, 178 cm boyunda ve 82 kg, dört gündür ateş, kuru öksürük, baş ağrısı ve miyalji ile başvuruyor. Bu sabah itibarıyla istirahatte de nefes darlığı var. Eşi önceki hafta doğrulanmış influenza A enfeksiyonuna sahipti.

Bilinen arteriyel hipertansiyonu var. Amlodipin 5 mg oral günde bir alıyor. Başka kronik ilaç veya ilaç alerjisi bilinmiyor. Kronik kalp veya akciğer hastalığı yok.

İlk muayene, laboratuvar ve radyografi

Hasta uyanık ve yönelimli fakat dispne nedeniyle yalnızca kısa cümleler söyleyebiliyor. Bilateral bazal raller işitiliyor.

Nasofarinks sürüntüsünden yapılan PCR, influenza A’yı tespit ediyor. Göğüs röntgeninde başlangıçta her iki alt akciğer zonunda yamalı opasiteler görülüyor. Büyük bir plevral efüzyon yok. Kan kültürleri ve solunum örneği alınır. Kabul sırasında bakteriyel eşlik eden enfeksiyon dışlanamaz.

İlk tedavi – hekim emirleri

1. Venturi maskesi ile FiO₂ 0,40’ta oksijen başlatın. SpO₂ ve solunum işi sürekli izleyin ve oksijen altında iken arteriyel kan gazını tekrarlayın.

2. Oseltamivir 75 mg oral her 12 saatte bir başlanır. Hasta şiddetli influenza pnömonisi nedeniyle hastaneye yatırıldığı için semptom başlangıcının dördüncü günü olmasına rağmen tedavi hemen başlatılır. İlk etapta beş günlük tedavi planlanır; şiddetli seyrin varlığında süre yeniden değerlendirilir.

3. Bakteriyel eşlik eden enfeksiyon dışlanana dek, seftriakson 2 g i.v. her 24 saatte bir ve azitromisin 500 mg i.v. her 24 saatte bir başlatın.

4. Hastayı izlem ünitesinde tedavi edin. Solunum hızı, oksijen ihtiyacı, kan basıncı ve bilinç düzeyini yakından izleyin.

Kötüleşme ve tekrarlanan tanı işlemleri

Yaklaşık 30 saat sonra oksijen ihtiyacı artıyor. Hasta dakikada 38 kez soluyor, CPAP gerektiriyor ve giderek tükenmiş görünüyor.

Kötüleşme, oseltamivir başlanmış olmasına rağmen meydana gelebilir: influenza, antiviral tedavinin başlanmasıyla hemen düzelmeyen inflamatuar akciğer hasarını tetiklemiştir. Ek olarak bakteriyel eşlik eden enfeksiyon, sıvı yüklenmesi ve kalp yetmezliği yeniden değerlendirildi.

Kontrol göğüs röntgeninde şimdi her iki akciğerde yaygın, kısmen konfluente opasiteler görülüyor. Ekokardiyografi sol ventrikül yetmezliği göstermiyor ki bu solunum bozukluğunu birincil olarak açıklasın. Büyük plevral efüzyon yok.

PEEP 8 cmH₂O ve FiO₂ 0,50 ile CPAP altında arteriyel PaO₂ 75 mmHg’dir:

Horovitz oranı: 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Akut seyir, bilateral opasiteler ve hipoksemi orta dereceli ARDS ile uyumludur. Şimdiye dek kan kültürleri negatif. Yorgunluk nedeniyle gerekli entübasyon sonrası trakeal sekresyonlar ek olarak mikrobiyolojik incelemeye gönderilir.

Sonraki tedavi – hekim emirleri

1. Entübe edin ve akciğer koruyucu ventilasyon uygulayın.

2. Başlangıç tidal volümünü 440 ml olarak ayarlayın. 178 cm boyda tahmini vücut ağırlığı yaklaşık 73 kg’dır; 440 ml yaklaşık 6 ml/kg tahmini vücut ağırlığına karşılık gelir. Plato basıncını 30 cmH₂O’nun altında tutun. PEEP ve FiO₂’yi tekrarlanan kan gazları ve hemodinamik yanıta göre ayarlayın.

3. Oseltamivir 75 mg her 12 saatte bir nazogastrik tüp üzerinden vermeye devam edin. Tedavi süresini beş gün sonra klinik seyre göre yeniden değerlendirin.

4. Tekrarlanan tanılar değerlendirilene dek seftriakson ve azitromisini başlangıçta sürdürün. Kan ve trakeal sekresyon kültürleri negatif kalır; daha ileri klinik değerlendirme de bakteriyel pnömoni lehine kanıt vermez. Bu yeniden değerlendirmeden sonra her iki antibiyotik kesilir.

5. Optimize ventilasyona rağmen anlamlı hipoksemi devam ederse yüzüstü pozisyonlama yapın.

Net sebep: Kanıtlanmış influenza A enfeksiyonu viral bir pnömoniye neden oldu. İnflamasyon daha sonra her iki akciğeri hasara uğrattı ve orta dereceli ARDS’e yol açtı. Bu olguda ek bir bakteriyel pnömoni saptanmadı.

Olgu 2: Perfore divertikülit ile septik şok ve ARDS

Olgu ve öykü

67 yaşında bir erkek, 175 cm boyunda ve 75 kg, sol alt karın ağrısının artması ve ateş nedeniyle yatırılıyor. Eşi birkaç saattir konfüze olduğunu ve çok az idrar yaptığını bildiriyor. Öksürük veya balgam yok.

Tip 2 diyabetes mellitus ve arteriyel hipertansiyon öyküsü var. Metformin 1.000 mg oral günde iki kez ve Ramipril 5 mg oral günde bir alıyor. Bilinen ilaç alerjisi yok. Daha önce yapılan kolonoskopide divertikülozis saptanmıştı.

İlk muayene, laboratuvar ve radyografi

Hasta desoriente ve terli. Alt karın hassas ve guarding var.

Abdominal BT, serbest hava ve intraabdominal sıvı ile perfore sigmoid divertiküliti gösteriyor. İlk göğüs röntgeninde henüz bilateral pulmoner infiltratlar yok. İlk tahmini kreatinin klirensi yaklaşık 35 ml/dak. Hasta septik şokta ve akut böbrek disfonksiyonu var.

İlk tedavi – hekim emirleri

1. Kan kültürleri hemen alındıktan sonra Piperasilin/Tazobaktam 4 g/0,5 g i.v. her 8 saatte bir başlatın. Dozlama şu anki tahmini kreatinin klirensi 35 ml/dak dikkate alınarak yapılır; renal fonksiyon ve doz günlük olarak yeniden değerlendirilecektir.

2. Başlangıçta dengeli kristalloid infüzyon çözeltisini 500 ml boluslar halinde i.v. verin. Her bolustan sonra tansiyon, periferik perfüzyon, solunum bulguları ve volüm cevabını yeniden değerlendirin. 75 kg için rehberlere göre başlangıç referans miktarı 30 ml/kg olup üç saat içinde 2.250 ml’ye karşılık gelir; devam eden uygulama tekrarlanan değerlendirmeye göre yönlendirilir.

3. Hipotansiyon devam ederse Noradrenalin i.v. infüzyon pompası ile 0,05 µg/kg/dk başlatın. 75 kg için bu 3,75 µg/dk’ya karşılık gelir. Tansiyon ve organ perfüzyonuna göre titrasyon yapın; başlangıç hedefi ortalama arteriyel basınç ≈ 65 mmHg’dir.

4. Karın kaynağının acil cerrahi olarak kontrolünü sağlayın. Laktat, kreatinin ve idrar çıkışını tekrarlayan aralıklarla izleyin.

5. Septik şok ve akut böbrek disfonksiyonu devam ettiği sürece Metformin ve Ramipril’i ara verin.

Perfore bağırsak segmenti cerrahi olarak tedavi edildi ve karın boşluğu dekontamine edildi. Kaynak kontrolü sepsis tedavisinin temel bir parçasıdır; yalnızca antibiyotikler perforasyonu ortadan kaldırmaz.

Kötüleşme ve tekrarlanan tanı işlemleri

Operasyondan birkaç saat sonra oksijen gereksinimi belirgin şekilde artıyor. Yeni göğüs röntgeninde yaygın bilateral infiltratlar görülüyor. Büyük plevral efüzyon yok. Ekokardiyografi bu bulguyu birincil olarak açıklayacak sol kalp yetmezliği göstermiyor.

Hasta entübe ediliyor. PEEP 10 cmH₂O ve FiO₂ 0,80 altında PaO₂ 64 mmHg’dir:

Horovitz oranı: 64 ÷ 0,80 = 80 mmHg.

Bu şiddetli ARDS’e karşılık gelir. Daha sonra kan kültürlerinde Escherichia coli üremesi oluyor; Piperasilin/Tazobaktam’a duyarlılık doğrulanıyor. Enfeksiyon kaynağı cerrahi olarak tedavi edildi, ancak sistemik inflamatuar yanıt zaten her iki akciğeri hasara uğratmıştı.

Sonraki tedavi – hekim emirleri

1. Başlangıç tidal volümü 420 ml olacak şekilde akciğer koruyucu ventilasyon uygulayın. 175 cm boy için hesaplanan vücut ağırlığı yaklaşık 71 kg; 420 ml yaklaşık 6 ml/kg’a karşılık gelir. Plato basıncını 30 cmH₂O’nun altında tutun.

2. Şiddetli ARDS nedeniyle yoğun bakım izleminde günde on iki saatten fazla yüzüstü pozisyonlama uygulayın.

3. Renal fonksiyon ve patojen duyarlılığı bu emri desteklediği sürece Piperasilin/Tazobaktam 4 g/0,5 g i.v. her 8 saatte bir sürdürün. Kreatinin klirensini ve dozlamayı günlük olarak belirleyin.

4. Noradrenalini hemodinamik yanıta göre titrasyon yapın. Volüm gereksinimleri yeniden değerlendirilmeden fazla sıvı vermeyin. Laktat, idrar çıkışı ve sıvı dengesini izleyin.

Net sebep: Perfore sigmoid divertikülit septik şoka yol açtı. Oluşan sistemik inflamatuar yanıt daha sonra bilateral akciğer hasarına ve şiddetli ARDS’e neden oldu.

Olgu 3: Gastrik içerik aspirasyonu ile ARDS

Olgu ve öykü

42 yaşında bir erkek, 180 cm boyunda ve 78 kg, generalize nöbet sonrası yatırılıyor. Partneri, bilinç bozukluğu sırasında kusmuş olduğunu gözlemlemiş. Ardından şiddetli öksürmeye başlamış. Nöbetten önce ateş veya solunum şikayeti yoktu.

Bilinen epilepsisi var. Levetirasetam 1.000 mg oral günde iki kez reçete edilmiş; birkaç dozu atlamış. Başka kronik ilaç veya ilaç alerjisi bilinmiyor. Kalp veya akciğer hastalığı yok.

İlk muayene, laboratuvar ve radyografi

Hasta yeniden uyandırılabiliyor ve hava yolunu koruyabiliyor. Sürekli öksürüyor. Sağ bazda raller işitiliyor.

Göğüs röntgeninde, bağımlı akciğer bölgelerinde sağ ağırlıklı opasite görülüyor. Bilinç bozukluğu sırasında kusma sonrası hemen başlayan tablo gastrik içerik aspirasyonunu ve kimyasal akciğer hasarını düşündürüyor.

İlk tedavi – hekim emirleri

1. Hava yolunu kontrol edin, görülen materyali gerektiğinde aspire edin ve oksijen verin. Bilinç düzeyini, SpO₂’yi ve solunum işini yakından izleyin.

2. Levetirasetam 1.000 mg’ı güvenilir şekilde her 12 saatte bir verin. Hasta güvenli oral alım yapamadığı sürece intravenöz verin.

3. Antibiyotik başlatmayın. Gözlenen seyir ve başlangıçta belirgin enfeksiyon bulgularının olmaması kimyasal aspirasyon pnömonitini düşündürmektedir. Ateş, sekresyonlar, inflamatuar belirteçler ve klinik seyri yeniden değerlendirin.

Kötüleşme ve tekrarlanan tanı işlemleri

18 saat sonra solunum hızı 36/dk’ya yükselir; hasta artan oksijene ihtiyaç duyar ve tükenir. Kontrol grafide şimdi her iki akciğerde yamalı infiltratlar görülüyor. Hâlâ ateşi yok; yeniden değerlendirme ek bakteriyel pnömoni lehine ikna edici bulgu vermez.

Hasta entübe edilir. PEEP 8 cmH₂O ve FiO₂ 0,60 altında PaO₂ 90 mmHg’dir:

Horovitz oranı: 90 ÷ 0,60 = 150 mmHg.

Seyir ve yeni bilateral bulgular aspirasyon sonrası gelişen orta dereceli ARDS ile uyumludur.

Sonraki tedavi – hekim emirleri

1. Başlangıç tidal volümü 450 ml olacak şekilde akciğer koruyucu ventilasyon uygulayın. 180 cm boy için hesaplanan vücut ağırlığı yaklaşık 75 kg; 450 ml 6 ml/kg’a karşılık gelir. Plato basıncını 30 cmH₂O’nun altında tutun.

2. PEEP ve FiO₂’yi kan gazları ve hemodinamik yanıta göre ayarlayın. Hava yolu sekresyonlarını, ateşi ve görüntülemeyi zaman içinde yeniden değerlendirin.

3. Güvenilir oral alım mümkün olana dek Levetirasetam 1.000 mg i.v. her 12 saatte bir sürdürün.

4. Klinik seyir bakteriyel enfeksiyonu işaret etmedikçe antibiyotik reçete etmeyin. Sadece ARDS olması bakteriyel pnömoni kanıtı değildir.

Net sebep: Nöbet bilinç bozukluğuna ve gastrik içerik aspirasyonuna yol açtı. Kimyasal akciğer hasarı iki akciğere yayıldı ve orta dereceli ARDS’e neden oldu.

Olgu 4: Pulmoner emboli ile hipoksemi – ARDS değil

Olgu ve öykü

49 yaşında bir kadın, 70 kg, aniden dispne, pleuritik göğüs ağrısı ve çarpıntı gelişiyor. Sol bacağı bir önceki günden beri şiş.

İki hafta önce alt bacak kırığı nedeniyle bacak immobilize edilmiş; o tarihten beri az hareket ediyor. Bilinen kalp veya akciğer hastalığı veya önceki tromboz öyküsü yok. Uzun süreli ilaç kullanmıyor ve bilinen ilaç alerjisi yok. Aktif kanama yok.

İlk muayene, laboratuvar testleri ve radyografi

Sol bacak tek taraflı şiş. EKG sinüs taşikardisi gösteriyor. Göğüs röntgeninde yeni bilateral opasiteler yok. BT pulmoner anjiyografi bilateral pulmoner emboli gösteriyor. İlk ekokardiyografi belirgin sağ kalp gerilmesi göstermiyor.

Oda havasında Horovitz oranı:

60 ÷ 0,21 ≈ 286 mmHg.

Bu değer oksijenasyon bozukluğunu gösterir. Ancak burada ARDS’i sağlamaz; çünkü BT başka bir nedeni gösteriyor ve ARDS için gerekli olan bilateral akciğer opasiteleri yoktur.

İlk tedavi – hekim emirleri

1. Apiksaban 10 mg oral günde iki kez yedi gün verin. Ardından apiksaban 5 mg oral günde iki kez ile devam edin. Hasta güvenilir şekilde tablet alabiliyor ve olgu bilgilerine göre bu tedavi için kontrendikasyon yok.

2. Ölçülen hipoksemiye göre oksijen verin. Hastanede SpO₂, tansiyon, kalp hızı ve semptomları izleyin.

3. Antikoagülasyon sırasında kanama işaretleri için izleyin. Tedavi süresinin belirlenmesi provokatif risk faktörü hesaba katılarak yapılacaktır.

Kötüleşme ve tekrarlanan tanı işlemleri

Birkaç saat sonra kalp hızı 138/dk’ya yükselir ve oksijen ihtiyacı artar. Tansiyon stabil kalır. Tekrarlanan ekokardiyografide şimdi fonksiyonu bozulmuş genişlemiş bir sağ ventrikül görülüyor; troponin yükselmiş. Kontrol göğüs röntgeninde hâlâ yeni bilateral ARDS opasiteleri yok.

Bul gular pulmoner emboliye bağlı artan sağ kalp gerilmesini gösteriyor. Hasta şok gelişme riski altında, ancak yeniden değerlendirme anında hemodinamik olarak hâlâ stabildir.

Sonraki tedavi – hekim emirleri

1. Başlatılan terapötik dozda apiksabana devam edin.

2. Tansiyon, kalp hızı, oksijen gereksinimi, bilinç düzeyi ve kanama işaretlerini sık aralıklarla kontrol edecek uygun bir ünitede izleyin.

3. Olası reperfüzyon için sorumlu ekibi erken bilgilendirin. Hasta hemodinamik olarak stabil kaldığı sürece sistemik tromboliz yapmayın. Şok gelişirse, reperfüzyon ve kanama riski derhal yeniden değerlendirilmelidir.

Net sebep: Kırık sonrası bacağın immobilizasyonu venöz trombozu kolaylaştırdı. Bu, ani dispne, hipoksemi ve sonra sağ kalp gerilmesini açıklayan pulmoner emboliye yol açtı. Bu olguda ARDS yoktur.

ARDS kısaca açıklaması

Akut respiratuar distres sendromu (ARDS) bir hafta içinde gelişen inflamatuar bir akciğer hasarıdır. Sıvı alveollere girer ve gaz değişimini bozar. Tipik özellikler bilateral opasiteler ve belirgin hipoksemidir. Semptomlar öncelikle kalp yetmezliği veya hacim yüklenmesi ile açıklanmamalıdır.

Horovitz oranı arteriyel oksijen parsiyel basıncı (PaO₂) ile gerçekten inhal edilen oksijen fraksiyonunun (FiO₂) oranından hesaplanır: PaO₂ ÷ FiO₂. Örnek: 75 mmHg ÷ 0,50 = 150 mmHg. ≤ 300 mmHg değeri ARDS kriteridir; değer tek başına tanıyı kanıtlamaz.