akutes Atemnotsyndrom (ARDS)

Einleitung

Ein Patient bekommt kaum Luft. Die Sauerstoffsättigung fällt. Im Röntgenbild zeigen sich Verschattungen. Ist das bereits ein akutes Atemnotsyndrom (ARDS)?

Die Antwort ergibt sich nicht aus einem einzelnen Symptom oder Bild. Entscheidend sind der zeitliche Verlauf, die Ursache, die Sauerstoffversorgung und die Frage, ob die Bildbefunde die Atemstörung erklären. Eine Pneumonie kann ein ARDS auslösen. Eine Sepsis aus dem Bauchraum ebenfalls. Eine Lungenembolie verursacht dagegen oft schwere Atemnot, ohne dass ein ARDS vorliegt.

Was bedeutet ARDS?

Das Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ist eine akute, entzündlich bedingte Lungenschädigung. Durch die gestörte alveolokapilläre Barriere gelangt Flüssigkeit in das Lungengewebe und die Alveolen. Der Gasaustausch verschlechtert sich.

Die Atemstörung entwickelt sich innerhalb einer Woche nach einem bekannten Auslöser oder nach Beginn beziehungsweise Verschlechterung der respiratorischen Beschwerden. In der Bildgebung finden sich beidseitige Verschattungen, die nicht vollständig durch Pleuraergüsse, Atelektasen oder andere lokale Befunde erklärt werden. Eine Herzinsuffizienz oder Flüssigkeitsüberladung darf die Atemstörung nicht hauptsächlich erklären. Nicht jeder Patient entwickelt im weiteren Verlauf eine Lungenfibrose.

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Der Horovitz-Quotient

Der Horovitz-Quotient beschreibt das Verhältnis zwischen dem arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO₂) aus der Blutgasanalyse und dem tatsächlich eingeatmeten Sauerstoffanteil (FiO₂):

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ in mmHg ÷ FiO₂ als Dezimalzahl

Bei Raumluft beträgt die FiO₂ etwa 0,21. Erhält der Patient eine Sauerstofftherapie, verwendet man stattdessen die FiO₂ während der Blutgasanalyse. Ist sie beispielsweise auf 0,50 eingestellt, teilt man den PaO₂ durch 0,50.

Beispiel: PaO₂ 75 mmHg bei FiO₂ 0,50 → 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Nach der Berliner Definition wird ein ARDS bei einem Quotienten von ≤ 300 mmHg unter entsprechendem positivem Atemwegsdruck beurteilt: leicht 201–300, mittelgradig 101–200, schwer ≤ 100 mmHg. Die neuere globale Definition berücksichtigt unter bestimmten Voraussetzungen auch Patienten unter High-Flow-Sauerstofftherapie. Ein niedriger Quotient allein genügt für die Diagnose ARDS nicht.

Fall 1: Influenza-A-Pneumonie mit Entwicklung eines ARDS

Fall und Anamnese

Ein 50-jähriger Mann, 178 cm groß und 82 kg schwer, stellt sich wegen seit vier Tagen bestehendem Fieber, trockenem Husten, Kopf- und Gliederschmerzen vor. Seit dem Morgen bekommt er auch in Ruhe schlecht Luft. Seine Ehefrau hatte in der Vorwoche eine bestätigte Influenza-A-Infektion.

Bei ihm ist eine arterielle Hypertonie bekannt. Er nimmt Amlodipin 5 mg p.o. einmal täglich. Weitere Dauermedikamente und Arzneimittelallergien sind nicht bekannt. Eine chronische Herz- oder Lungenerkrankung besteht nicht.

Erste Untersuchung, Labor und Radiografie

Der Patient ist wach und orientiert, spricht wegen der Atemnot jedoch nur in kurzen Sätzen. Beidseits basal sind Rasselgeräusche zu hören.

Die PCR aus einem Nasopharynxabstrich weist Influenza A nach. Im Thoraxröntgen zeigen sich zunächst fleckige Verschattungen in beiden Unterfeldern. Ein großer Pleuraerguss liegt nicht vor. Blutkulturen und eine respiratorische Probe werden abgenommen. Eine bakterielle Koinfektion kann bei Aufnahme noch nicht sicher ausgeschlossen werden.

Erste Behandlung – ärztliche Anordnungen

1. Sauerstoff über Venturi-Maske mit FiO₂ 0,40 beginnen. SpO₂ und Atemarbeit kontinuierlich überwachen und die arterielle Blutgasanalyse unter Sauerstoffgabe wiederholen.

2. Oseltamivir 75 mg p.o. alle 12 Stunden beginnen. Die Behandlung wird trotz Symptombeginn vor vier Tagen sofort eingeleitet, weil der Patient mit schwerer Influenza-Pneumonie hospitalisiert ist. Zunächst sind fünf Behandlungstage vorgesehen; die Dauer wird bei schwerem Verlauf erneut beurteilt.

3. Bis zum Ausschluss einer bakteriellen Koinfektion Ceftriaxon 2 g i.v. alle 24 Stunden und Azithromycin 500 mg i.v. alle 24 Stunden beginnen.

4. Den Patienten auf einer Überwachungseinheit behandeln. Atemfrequenz, Sauerstoffbedarf, Blutdruck und Bewusstseinslage engmaschig kontrollieren.

Verschlechterung und erneute Diagnostik

Nach etwa 30 Stunden steigt der Sauerstoffbedarf. Der Patient atmet 38-mal pro Minute, benötigt CPAP und wirkt zunehmend erschöpft.

Die Verschlechterung kann auftreten, obwohl Oseltamivir bereits gegeben wird: Die Influenza hat eine entzündliche Lungenschädigung ausgelöst, die nicht unmittelbar mit Beginn der antiviralen Behandlung endet. Zusätzlich werden eine bakterielle Koinfektion, Flüssigkeitsüberladung und Herzinsuffizienz erneut geprüft.

Das Kontrollröntgen zeigt jetzt ausgedehnte, teilweise zusammenfließende Verschattungen in beiden Lungen. Die Echokardiografie zeigt keine Linksherzinsuffizienz, die die Atemstörung hauptsächlich erklärt. Große Pleuraergüsse bestehen nicht.

Unter CPAP mit PEEP 8 cmH₂O und FiO₂ 0,50 beträgt der arterielle PaO₂ 75 mmHg:

Horovitz-Quotient: 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Der akute Verlauf, die beidseitigen Verschattungen und die Hypoxämie sprechen für ein mittelgradiges ARDS. Die bisherigen Blutkulturen sind negativ. Nach der wegen Erschöpfung erforderlichen Intubation wird zusätzlich Trachealsekret mikrobiologisch untersucht.

Anschließende Therapie – ärztliche Anordnungen

1. Intubieren und lungenprotektiv beatmen.

2. Atemzugvolumen initial 440 ml einstellen. Bei 178 cm Körpergröße beträgt das berechnete Körpergewicht etwa 73 kg; 440 ml entsprechen rund 6 ml/kg berechnetem Körpergewicht. Plateaudruck unter 30 cmH₂O halten. PEEP und FiO₂ anhand der wiederholten Blutgasanalysen und der Kreislaufreaktion anpassen.

3. Oseltamivir 75 mg alle 12 Stunden über die Magensonde fortführen. Nach fünf Tagen die Therapiedauer anhand des klinischen Verlaufs erneut festlegen.

4. Ceftriaxon und Azithromycin zunächst fortführen, bis die erneute Diagnostik beurteilt ist. Die Blut- und Trachealsekretkulturen bleiben negativ; auch die weitere klinische Untersuchung ergibt keinen Hinweis auf eine bakterielle Pneumonie. Nach dieser erneuten Beurteilung werden beide Antibiotika beendet.

5. Bei anhaltend ausgeprägter Hypoxämie trotz angepasster Beatmung eine Bauchlagerung durchführen.

Klare Ursache: Die nachgewiesene Influenza-A-Infektion verursachte eine virale Pneumonie. Die Entzündung schädigte anschließend beide Lungen und führte zu einem mittelgradigen ARDS. Eine zusätzliche bakterielle Pneumonie wurde in diesem Fall nicht nachgewiesen.

Fall 2: Perforierte Divertikulitis mit septischem Schock und ARDS

Fall und Anamnese

Ein 67-jähriger Mann, 175 cm groß und 75 kg schwer, wird wegen zunehmender linksseitiger Unterbauchschmerzen und Fieber eingeliefert. Seine Ehefrau berichtet, dass er seit einigen Stunden verwirrt ist und kaum Urin ausgeschieden hat. Husten und Auswurf bestehen nicht.

Er hat einen Diabetes mellitus Typ 2 und eine arterielle Hypertonie. Er nimmt Metformin 1.000 mg p.o. zweimal täglich und Ramipril 5 mg p.o. einmal täglich. Arzneimittelallergien sind nicht bekannt. Eine Divertikulose wurde bei einer früheren Koloskopie festgestellt.

Erste Untersuchung, Labor und Radiografie

Der Patient ist desorientiert und kaltschweißig. Der Unterbauch ist druckschmerzhaft mit Abwehrspannung.

Die CT des Abdomens zeigt eine perforierte Sigmadivertikulitis mit freier Luft und intraabdomineller Flüssigkeit. Das erste Thoraxröntgen zeigt noch keine beidseitigen Lungenverschattungen. Die zunächst geschätzte Kreatinin-Clearance beträgt etwa 35 ml/min. Der Patient befindet sich im septischen Schock mit akuter Nierenfunktionsstörung.

Erste Behandlung – ärztliche Anordnungen

1. Nach sofortiger Abnahme von Blutkulturen Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. alle 8 Stunden beginnen. Die Dosierung berücksichtigt die aktuell geschätzte Kreatinin-Clearance von 35 ml/min; die Nierenfunktion und Dosis werden täglich neu beurteilt.

2. Balancierte kristalloide Infusionslösung zunächst in 500-ml-Boli i.v. geben. Nach jedem Bolus Blutdruck, periphere Durchblutung, Atembefund und Volumenreaktion erneut prüfen. Für 75 kg beträgt die leitlinienbasierte initiale Orientierungsmenge von 30 ml/kg 2.250 ml innerhalb von drei Stunden; die laufende Gabe wird anhand der wiederholten Beurteilung gesteuert.

3. Bei fortbestehender Hypotonie Noradrenalin i.v. als Perfusor mit 0,05 µg/kg/min beginnen. Bei 75 kg entspricht das 3,75 µg/min. Nach Blutdruck und Organperfusion titrieren; Ziel ist zunächst ein mittlerer arterieller Druck von ungefähr 65 mmHg.

4. Dringliche operative Sanierung des Bauchherdes veranlassen. Laktat, Kreatinin und Urinausscheidung wiederholt kontrollieren.

5. Metformin und Ramipril pausieren, solange septischer Schock und akute Nierenfunktionsstörung bestehen.

Der perforierte Darmabschnitt wird operativ behandelt und die Bauchhöhle saniert. Die Herdkontrolle ist ein wesentlicher Teil der Sepsistherapie; Antibiotika allein beseitigen die Perforation nicht.

Verschlechterung und erneute Diagnostik

Mehrere Stunden nach der Operation steigt der Sauerstoffbedarf stark an. Im neuen Thoraxröntgen finden sich ausgedehnte beidseitige Verschattungen. Große Pleuraergüsse bestehen nicht. Die Echokardiografie zeigt keine Linksherzinsuffizienz, die diesen Befund hauptsächlich erklärt.

Der Patient wird intubiert. Unter PEEP 10 cmH₂O und FiO₂ 0,80 beträgt der PaO₂ 64 mmHg:

Horovitz-Quotient: 64 ÷ 0,80 = 80 mmHg.

Damit liegt ein schweres ARDS vor. Die Blutkulturen weisen später Escherichia coli nach; die Empfindlichkeit gegenüber Piperacillin/Tazobactam wird bestätigt. Die Infektionsquelle wurde operativ behandelt, aber die zuvor ausgelöste systemische Entzündungsreaktion hat bereits beide Lungen geschädigt.

Anschließende Therapie – ärztliche Anordnungen

1. Lungenprotektive Beatmung mit initial 420 ml Atemzugvolumen. Bei 175 cm Körpergröße beträgt das berechnete Körpergewicht etwa 71 kg; 420 ml entsprechen rund 6 ml/kg. Plateaudruck unter 30 cmH₂O halten.

2. Wegen des schweren ARDS Bauchlagerung für mehr als zwölf Stunden pro Tag unter intensivmedizinischer Überwachung durchführen.

3. Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. alle 8 Stunden fortführen, solange Nierenfunktion und Erregerempfindlichkeit diese Anordnung stützen. Kreatinin-Clearance und Dosierung täglich erneut bestimmen.

4. Noradrenalin nach Kreislaufreaktion titrieren. Weitere Flüssigkeit nur nach erneuter Prüfung des Volumenbedarfs geben. Laktat, Urinausscheidung und Flüssigkeitsbilanz verfolgen.

Klare Ursache: Eine perforierte Sigmadivertikulitis hat einen septischen Schock ausgelöst. Die dadurch entstandene systemische Entzündungsreaktion hat anschließend eine beidseitige Lungenschädigung und ein schweres ARDS verursacht.

Fall 3: Aspiration von Mageninhalt mit ARDS

Fall und Anamnese

Ein 42-jähriger Mann, 180 cm groß und 78 kg schwer, wird nach einem generalisierten Krampfanfall eingeliefert. Seine Partnerin beobachtete, dass er während der anschließenden Bewusstseinsstörung erbrach. Danach begann er stark zu husten. Vor dem Anfall hatte er weder Fieber noch Atemwegsbeschwerden.

Bei ihm ist eine Epilepsie bekannt. Verordnet ist Levetiracetam 1.000 mg p.o. zweimal täglich; er hat mehrere Dosen ausgelassen. Weitere Dauermedikamente oder Arzneimittelallergien sind nicht bekannt. Eine Herz- oder Lungenerkrankung besteht nicht.

Erste Untersuchung, Labor und Radiografie

Der Patient ist wieder erweckbar und kann seine Atemwege selbst schützen. Er hustet anhaltend. Rechts basal sind Rasselgeräusche zu hören.

Das Thoraxröntgen zeigt eine rechtsbetonte Verschattung in abhängigen Lungenabschnitten. Der unmittelbare Beginn nach Erbrechen bei Bewusstseinsstörung spricht für eine Aspiration von Mageninhalt mit chemischer Schädigung der Lunge.

Erste Behandlung – ärztliche Anordnungen

1. Atemwege kontrollieren, sichtbares Material bei Bedarf absaugen und Sauerstoff geben. Bewusstseinslage, SpO₂ und Atemarbeit eng überwachen.

2. Levetiracetam 1.000 mg alle 12 Stunden wieder zuverlässig verabreichen. Solange der Patient nicht sicher schlucken kann, erfolgt die Gabe intravenös.

3. Keine Antibiotika beginnen. Der beobachtete Ablauf und die zunächst fehlenden eindeutigen Infektionszeichen sprechen für eine chemische Aspirationspneumonitis. Temperatur, Sekret, Entzündungswerte und klinischen Verlauf erneut prüfen.

Verschlechterung und erneute Diagnostik

Nach 18 Stunden steigt die Atemfrequenz auf 36/min; der Patient benötigt zunehmend Sauerstoff und erschöpft. Das Kontrollröntgen zeigt jetzt fleckige Verschattungen in beiden Lungen. Er hat weiterhin kein Fieber; die erneute Beurteilung ergibt keinen überzeugenden Hinweis auf eine zusätzlich entstandene bakterielle Pneumonie.

Der Patient wird intubiert. Unter PEEP 8 cmH₂O und FiO₂ 0,60 beträgt der PaO₂ 90 mmHg:

Horovitz-Quotient: 90 ÷ 0,60 = 150 mmHg.

Der Verlauf und die neuen beidseitigen Befunde sprechen für ein mittelgradiges ARDS nach Aspiration.

Anschließende Therapie – ärztliche Anordnungen

1. Lungenprotektive Beatmung mit initial 450 ml Atemzugvolumen. Bei 180 cm Körpergröße beträgt das berechnete Körpergewicht etwa 75 kg; 450 ml entsprechen 6 ml/kg. Plateaudruck unter 30 cmH₂O halten.

2. PEEP und FiO₂ anhand von Blutgasanalysen und Kreislaufreaktion anpassen. Atemwegssekret, Temperatur und Bildbefund im Verlauf erneut beurteilen.

3. Levetiracetam 1.000 mg i.v. alle 12 Stunden fortführen, solange keine sichere orale Einnahme möglich ist.

4. Weiterhin keine Antibiotika anordnen, solange der Verlauf keinen Hinweis auf eine bakterielle Infektion ergibt. Ein ARDS allein belegt keine bakterielle Pneumonie.

Klare Ursache: Der Krampfanfall führte zur Bewusstseinsstörung mit Aspiration von Mageninhalt. Die chemische Lungenschädigung breitete sich im Verlauf auf beide Lungen aus und verursachte ein mittelgradiges ARDS.

Fall 4: Lungenembolie mit Hypoxämie – kein ARDS

Fall und Anamnese

Eine 49-jährige Frau, 70 kg schwer, entwickelt plötzlich Atemnot, atemabhängige Brustschmerzen und Herzrasen. Seit dem Vortag ist ihr linkes Bein geschwollen.

Nach einer Unterschenkelfraktur vor zwei Wochen wurde das Bein ruhiggestellt; seitdem ist sie wenig mobil. Herz- und Lungenerkrankungen sowie frühere Thrombosen sind nicht bekannt. Sie nimmt keine Dauermedikamente und hat keine bekannten Arzneimittelallergien. Eine aktive Blutung liegt nicht vor.

Erste Untersuchung, Labor und Radiografie

Das linke Bein ist einseitig geschwollen. Das EKG zeigt eine Sinustachykardie. Im Thoraxröntgen fehlen neue beidseitige Verschattungen. Die CT-Pulmonalisangiografie weist eine beidseitige Lungenembolie nach. Die erste Echokardiografie zeigt noch keine ausgeprägte Rechtsherzbelastung.

Unter Raumluft beträgt der Horovitz-Quotient:

60 ÷ 0,21 ≈ 286 mmHg.

Der Wert zeigt eine Sauerstoffstörung an. Er begründet hier kein ARDS, denn die CT weist eine andere Ursache nach und die für ARDS erforderlichen beidseitigen Lungenverschattungen fehlen.

Erste Behandlung – ärztliche Anordnungen

1. Apixaban 10 mg p.o. zweimal täglich für sieben Tage beginnen. Anschließend Apixaban 5 mg p.o. zweimal täglich fortführen. Die Patientin kann Tabletten zuverlässig einnehmen und hat nach den Fallangaben keine Gegenanzeige gegen diese Behandlung.

2. Sauerstoff entsprechend der gemessenen Hypoxämie geben. SpO₂, Blutdruck, Herzfrequenz und Beschwerden stationär überwachen.

3. Blutungszeichen unter Antikoagulation kontrollieren. Die weitere Behandlungsdauer wird unter Berücksichtigung des auslösenden Risikofaktors festgelegt.

Verschlechterung und erneute Diagnostik

Einige Stunden später steigt die Herzfrequenz auf 138/min, und der Sauerstoffbedarf nimmt zu. Der Blutdruck bleibt stabil. Die erneute Echokardiografie zeigt nun eine vergrößerte rechte Herzkammer mit eingeschränkter Funktion; das Troponin ist erhöht. Das Kontrollröntgen zeigt weiterhin keine neuen beidseitigen ARDS-Verschattungen.

Die Befunde zeigen eine zunehmende Rechtsherzbelastung durch die Lungenembolie. Die Patientin ist gefährdet, einen Schock zu entwickeln, ist aber zum Zeitpunkt der erneuten Untersuchung noch kreislaufstabil.

Anschließende Therapie – ärztliche Anordnungen

1. Apixaban in der begonnenen therapeutischen Dosierung fortführen.

2. Überwachung auf einer geeigneten Einheit mit engmaschiger Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffbedarf, Bewusstseinslage und Zeichen einer Blutung.

3. Das für eine mögliche Reperfusion zuständige Team frühzeitig informieren. Solange die Patientin hämodynamisch stabil bleibt, keine systemische Thrombolyse durchführen. Bei eintretendem Schock müssen Reperfusion und Blutungsrisiko sofort neu beurteilt werden.

Klare Ursache: Die Ruhigstellung des Beins nach der Fraktur begünstigte eine venöse Thrombose. Aus dieser entstand eine Lungenembolie, die die plötzliche Atemnot, Hypoxämie und spätere Rechtsherzbelastung erklärt. In diesem Fall liegt kein ARDS vor.

ARDS kurz erklärt

Das akute Atemnotsyndrom (ARDS) ist eine entzündliche Lungenschädigung, die sich innerhalb einer Woche entwickelt. Flüssigkeit gelangt in die Alveolen und stört den Gasaustausch. Typisch sind beidseitige Verschattungen und eine ausgeprägte Hypoxämie. Die Beschwerden dürfen nicht hauptsächlich durch Herzinsuffizienz oder Flüssigkeitsüberladung erklärbar sein.

Der Horovitz-Quotient wird aus dem arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO₂) und dem tatsächlich eingeatmeten Sauerstoffanteil (FiO₂) berechnet: PaO₂ ÷ FiO₂. Beispiel: 75 mmHg ÷ 0,50 = 150 mmHg. Ein Wert von ≤ 300 mmHg ist ein ARDS-Kriterium; der Wert allein beweist die Diagnose nicht.