Introducción
Un paciente tiene dificultades para respirar. La saturación de oxígeno está disminuyendo. La radiografía de tórax muestra opacidades. ¿Es esto ya un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)?
La respuesta no puede derivarse de un único síntoma o imagen. Son cruciales el curso temporal, la causa, la oxigenación y la cuestión de si los hallazgos por imagen explican la alteración respiratoria. Una neumonía puede desencadenar SDRA. Una sepsis abdominal también. Un embolismo pulmonar, en cambio, a menudo causa disnea grave sin que exista SDRA.
¿Qué significa SDRA?
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una lesión pulmonar aguda mediada por inflamación. Debido a que la barrera alveolocapilar está alterada, el líquido entra en el tejido pulmonar y en los alvéolos. El intercambio gaseoso se deteriora.
El deterioro respiratorio se desarrolla dentro de una semana tras un desencadenante conocido o tras el inicio o empeoramiento de los síntomas respiratorios. Las imágenes muestran opacidades bilaterales que no se explican completamente por derrames pleurales, atelectasias u otros hallazgos localizados. La insuficiencia cardíaca o la sobrecarga de volumen no deben ser la explicación principal del trastorno respiratorio. No todos los pacientes desarrollan posteriormente fibrosis pulmonar.
El cociente de Horovitz
El cociente de Horovitz describe la relación entre la presión parcial arterial de oxígeno (PaO₂) del análisis de gases arteriales y la fracción inspirada de oxígeno (FiO₂) realmente inhalada:
PaO₂/FiO₂ = PaO₂ en mmHg ÷ FiO₂ como número decimal
En aire ambiente la FiO₂ es aproximadamente 0,21. Si el paciente recibe oxígeno, utilice la FiO₂ en el momento del análisis de gases arteriales. Si está ajustada, por ejemplo, a 0,50, divida la PaO₂ por 0,50.
Ejemplo: PaO₂ 75 mmHg con FiO₂ 0,50 → 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.
Según la definición de Berlín, el SDRA se valora con un cociente ≤ 300 mmHg bajo una presión positiva de vía aérea adecuada: leve 201–300, moderado 101–200, grave ≤ 100 mmHg. La definición global más reciente tiene en cuenta, en determinadas condiciones, a los pacientes con oxigenoterapia de alto flujo. Un cociente bajo por sí solo no es suficiente para el diagnóstico de SDRA.
Caso 1: Neumonía por influenza A con desarrollo de SDRA
Caso e historia
Un hombre de 50 años, 178 cm de altura y 82 kg, acude con cuatro días de fiebre, tos seca, cefalea y mialgias. Desde la mañana presenta además disnea en reposo. Su esposa tuvo una infección por influenza A confirmada la semana anterior.
Tiene hipertensión arterial conocida. Toma amlodipino 5 mg p.o. una vez al día. No hay otros medicamentos crónicos ni alergias medicamentosas conocidas. No existe enfermedad cardíaca o pulmonar crónica.
Exploración inicial, laboratorio y radiografía
El paciente está despierto y orientado pero, debido a la disnea, habla solo en frases cortas. Se auscultan crepitantes basales bilaterales.
| Hallazgo | Valor |
|---|---|
| Temperatura | 39,0 °C |
| Presión arterial | 116/70 mmHg |
| Frecuencia cardiaca | 114/min |
| Frecuencia respiratoria | 31/min |
| SpO₂ en aire ambiente | 87 % |
| PaO₂ en aire ambiente | 56 mmHg |
| Leucocitos | 8,9 G/l |
| PCR (proteína C reactiva) | 108 mg/l |
| Procalcitonina | 0,12 ng/ml |
| Creatinina | 0,9 mg/dl |
La PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de un hisopo nasofaríngeo detecta influenza A. La radiografía de tórax inicialmente muestra opacidades parcheadas en ambas zonas inferiores pulmonares. No hay un derrame pleural grande. Se toman hemocultivos y una muestra respiratoria. No se puede excluir una coinfección bacteriana en el ingreso.
Tratamiento inicial – órdenes médicas
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Comience oxígeno mediante máscara Venturi con FiO₂ 0,40. Monitorice de forma continua la SpO₂ y el trabajo respiratorio y repita la gasometría arterial mientras esté con oxígeno.
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Inicie oseltamivir 75 mg p.o. cada 12 horas. El tratamiento se inicia de inmediato a pesar de que los síntomas comenzaron hace cuatro días porque el paciente está hospitalizado por una neumonía gripal grave. Inicialmente se planifican cinco días de tratamiento; la duración se reevaluará en caso de un curso grave.
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Hasta que se excluya una coinfección bacteriana, inicie ceftriaxona 2 g i.v. cada 24 horas y azitromicina 500 mg i.v. cada 24 horas.
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Trate al paciente en una unidad de monitorización. Monitorice estrechamente la frecuencia respiratoria, el requerimiento de oxígeno, la presión arterial y el nivel de conciencia.
Deterioro y diagnóstico repetido
Tras unas 30 horas aumenta la necesidad de oxígeno. El paciente respira 38 veces por minuto, precisa CPAP y parece cada vez más agotado.
El empeoramiento puede ocurrir a pesar de que ya se haya iniciado oseltamivir: la influenza ha desencadenado una lesión pulmonar inflamatoria que no se resuelve inmediatamente con el inicio de la terapia antiviral. Además se reevalúa una coinfección bacteriana, la sobrecarga de volumen y la insuficiencia cardíaca.
La radiografía de control ahora muestra opacidades extensas, parcialmente confluentes, en ambos pulmones. La ecocardiografía no muestra una insuficiencia ventricular izquierda que explique primariamente el trastorno respiratorio. No hay derrames pleurales grandes.
En CPAP con PEEP 8 cmH₂O y FiO₂ 0,50 la PaO₂ arterial es 75 mmHg:
Cociente de Horovitz: 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.
El curso agudo, las opacidades bilaterales y la hipoxemia son compatibles con SDRA moderado. Hasta la fecha los hemocultivos son negativos. Tras la intubación necesaria por agotamiento, además se envían secreciones traqueales para cultivo microbiológico.
Terapia subsiguiente – órdenes médicas
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Intubar y aplicar ventilación protectora pulmonar.
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Fije un volumen corriente inicial de 440 ml. A 178 cm de altura el peso corporal predicho es de aproximadamente 73 kg; 440 ml corresponde aproximadamente a 6 ml/kg de peso corporal predicho. Mantenga la presión de meseta por debajo de 30 cmH₂O. Ajuste el PEEP y la FiO₂ en función de gasometrías repetidas y de la respuesta circulatoria.
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Continúe oseltamivir 75 mg cada 12 horas vía sonda nasogástrica. Reevalúe la duración de la terapia tras cinco días en función del curso clínico.
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Mantenga inicialmente ceftriaxona y azitromicina hasta evaluar los diagnósticos repetidos. Los cultivos de sangre y de secreciones traqueales permanecen negativos; la evaluación clínica adicional tampoco aporta evidencia de neumonía bacteriana. Tras esta revaluación se suspenden ambos antibióticos.
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Realizar posicionamiento en prono si persiste hipoxemia significativa a pesar de una ventilación optimizada.
Causa clara: la infección por influenza A demostrada causó una neumonía viral. La inflamación lesionó posteriormente ambos pulmones y condujo a SDRA moderado. En este caso no se detectó una neumonía bacteriana adicional.
Caso 2: Diverticulitis perforada con shock séptico y SDRA
Caso e historia
Un hombre de 67 años, 175 cm de altura y 75 kg, ingresa por dolor abdominal izquierdo inferior creciente y fiebre. Su esposa refiere que lleva varias horas desorientado y ha orinado muy poco. No tiene tos ni esputo.
Tiene diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial. Toma Metformin 1.000 mg p.o. dos veces al día y Ramipril 5 mg p.o. una vez al día. No se conocen alergias medicamentosas. En una colonoscopia previa se constató diverticulosis.
Exploración inicial, laboratorio y radiografía
El paciente está desorientado y diaforético. El abdomen inferior está doloroso con defensa.
| Hallazgos | Valor |
|---|---|
| Temperatura | 38,8 °C |
| Presión arterial | 78/44 mmHg |
| Frecuencia cardiaca | 128/min |
| Frecuencia respiratoria | 27/min |
| SpO₂ en aire ambiente | 94 % |
| Leucocitos | 20,4 G/l |
| Lactato | 5,2 mmol/l |
| Creatinina | 2,1 mg/dl |
La TC abdominal muestra una diverticulitis sigmoidea perforada con aire libre y líquido intraabdominal. La radiografía de tórax inicial todavía no muestra infiltrados pulmonares bilaterales. La depuración de creatinina estimada inicialmente es de aproximadamente 35 ml/min. El paciente presenta shock séptico con disfunción renal aguda.
Tratamiento inicial – órdenes médicas
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Tras la obtención inmediata de hemocultivos, inicie piperacilina/tazobactam 4 g/0,5 g i.v. cada 8 horas. La dosificación tiene en cuenta la depuración de creatinina estimada actualmente de 35 ml/min; la función renal y la dosis se reevaluarán diariamente.
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Administre solución cristalina balanceada inicialmente en bolo de 500 ml i.v. Tras cada bolo revalore la presión arterial, la perfusión periférica, los hallazgos respiratorios y la respuesta al volumen. Para 75 kg la cantidad de referencia inicial basada en guías de 30 ml/kg es 2.250 ml en tres horas; la administración continuada se guía por la valoración repetida.
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Si la hipotensión persiste, inicie noradrenalina i.v. en bomba de infusión a 0,05 µg/kg/min. Para 75 kg esto corresponde a 3,75 µg/min. Titule según presión arterial y perfusión orgánica; el objetivo inicial es una presión arterial media de aproximadamente 65 mmHg.
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Organice un control quirúrgico urgente de la fuente abdominal. Monitorice repetidamente el lactato, la creatinina y la diuresis.
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Suspenda Metformin y Ramipril mientras persistan el shock séptico y la disfunción renal aguda.
El segmento intestinal perforado se trata quirúrgicamente y se descontamina la cavidad abdominal. El control de la fuente es una parte esencial de la terapia de la sepsis; los antibióticos por sí solos no eliminan la perforación.
Deterioro y diagnóstico repetido
Varias horas después de la operación aumenta notablemente la demanda de oxígeno. La nueva radiografía de tórax muestra infiltrados bilaterales extensos. No hay derrames pleurales grandes. La ecocardiografía no muestra insuficiencia del corazón izquierdo que explique primariamente este hallazgo.
El paciente es intubado. Bajo PEEP 10 cmH₂O y FiO₂ 0,80 la PaO₂ es 64 mmHg:
Cociente de Horovitz: 64 ÷ 0,80 = 80 mmHg.
Esto corresponde a SDRA grave. Posteriormente los hemocultivos aíslan Escherichia coli; se confirma la susceptibilidad a piperacilina/tazobactam. La fuente de infección fue tratada quirúrgicamente, pero la respuesta inflamatoria sistémica ya desencadenada había dañado ambos pulmones.
Terapia subsiguiente – órdenes médicas
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Ventilación protectora pulmonar con un volumen corriente inicial de 420 ml. A 175 cm de altura corporal el peso calculado es de aproximadamente 71 kg; 420 ml corresponden aproximadamente a 6 ml/kg. Mantenga la presión de meseta por debajo de 30 cmH₂O.
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Debido al SDRA grave, realice posicionamiento en prono por más de doce horas al día bajo monitorización en cuidados intensivos.
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Continuar Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. cada 8 horas mientras la función renal y la susceptibilidad del patógeno apoyen esta indicación. Determinar el aclaramiento de creatinina y la dosificación diariamente.
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Titrar noradrenalina según la respuesta circulatoria. Administrar más fluidos solo tras reevaluar las necesidades de volumen. Monitorizar lactato, diuresis y balance de fluidos.
Causa clara: Una diverticulitis sigmoidea perforada desencadenó un shock séptico. La respuesta inflamatoria sistémica resultante provocó posteriormente daño pulmonar bilateral y SDRA severo.
Caso 3: Aspiración de contenido gástrico con SDRA
Caso e historia clínica
Un hombre de 42 años, 180 cm de altura y 78 kg, es ingresado tras una crisis convulsiva generalizada. Su pareja observó que vomitó durante el período de disminución de la conciencia. Luego comenzó a toser intensamente. Antes de la crisis no tenía fiebre ni síntomas respiratorios.
Tiene epilepsia conocida. Levetiracetam 1.000 mg p.o. dos veces al día está prescrito; omitió varias dosis. No se conocen otras medicaciones crónicas ni alergias a fármacos. No hay enfermedad cardíaca ni pulmonar.
Exploración inicial, analítica y radiografía
El paciente está reactivo de nuevo y puede proteger la vía aérea. Tose de forma persistente. Se auscultan crepitantes en la base derecha.
| Hallazgos | Valor |
|---|---|
| Temperatura | 37,4 °C |
| Presión arterial | 134/82 mmHg |
| Frecuencia cardíaca | 108/min |
| Frecuencia respiratoria | 30/min |
| SpO₂ en aire ambiente | 88 % |
| Leucocitos | 12,5 G/l |
| PCR | 18 mg/l |
| Creatinina | 0,9 mg/dl |
La radiografía de tórax muestra una opacidad de predominio derecho en las zonas dependientes del pulmón. La aparición inmediata tras el vómito durante la disminución de conciencia sugiere aspiración de contenido gástrico con lesión pulmonar química.
Tratamiento inicial – órdenes médicas
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Controlar la vía aérea, succionar material visible según sea necesario y administrar oxígeno. Monitorizar estrechamente el nivel de conciencia, la SpO₂ y el esfuerzo respiratorio.
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Administrar Levetiracetam 1.000 mg de forma fiable cada 12 horas. Mientras el paciente no pueda tragar con seguridad, administrarlo i.v.
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No iniciar antibióticos. La evolución observada y la ausencia inicial de signos claros de infección sugieren una neumonitis por aspiración química. Reevaluar temperatura, secreciones, marcadores inflamatorios y la evolución clínica.
Empeoramiento y diagnóstico repetido
Tras 18 horas la frecuencia respiratoria aumenta a 36/min; el paciente requiere más oxígeno y se agota. La radiografía de control muestra ahora infiltrados parcheados en ambos pulmones. Aún no tiene fiebre; la reevaluación no aporta evidencia convincente de una neumonía bacteriana adicional.
El paciente es intubado. Con PEEP 8 cmH₂O y FiO₂ 0,60 la PaO₂ es 90 mmHg:
Cociente de Horovitz: 90 ÷ 0,60 = 150 mmHg.
La evolución y los nuevos hallazgos bilaterales son compatibles con SDRA moderado tras la aspiración.
Terapia posterior – órdenes médicas
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Ventilación protectora pulmonar con un volumen corriente inicial de 450 ml. A 180 cm de altura corporal el peso corporal calculado es aproximadamente 75 kg; 450 ml corresponden a 6 ml/kg. Mantener la presión meseta por debajo de 30 cmH₂O.
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Ajustar PEEP y FiO₂ según los análisis de gases en sangre y la respuesta circulatoria. Reevaluar las secreciones de la vía aérea, la temperatura y los hallazgos de imagen con el tiempo.
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Continuar levetiracetam 1.000 mg i.v. cada 12 horas mientras no sea posible una ingesta oral fiable.
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No prescribir antibióticos a menos que la evolución clínica sugiera infección bacteriana. SDRA por sí solo no demuestra neumonía bacteriana.
Causa clara: La crisis provocó disminución de la conciencia con aspiración de contenido gástrico. La lesión pulmonar química progresó a ambos pulmones y causó un SDRA moderado.
Caso 4: Embolia pulmonar con hipoxemia – no SDRA
Caso e historia clínica
Una mujer de 49 años, 70 kg, desarrolla de forma brusca disnea, dolor torácico pleurítico y palpitaciones. Su pierna izquierda ha estado hinchada desde el día anterior.
Tras una fractura de la pierna inferior hace dos semanas la extremidad estuvo inmovilizada; desde entonces ha tenido movilidad reducida. No hay enfermedad cardiaca o pulmonar conocida ni trombosis previas. No toma medicación crónica y no hay alergias a fármacos conocidas. No hay sangrado activo.
Exploración inicial, pruebas de laboratorio y radiografía
| Hallazgo | Valor |
|---|---|
| Presión arterial | 118/72 mmHg |
| Frecuencia cardíaca | 124/min |
| Frecuencia respiratoria | 29/min |
| SpO₂ en aire ambiente | 90 % |
| PaO₂ en aire ambiente | 60 mmHg |
| Creatinina | 0,8 mg/dl |
La pierna izquierda presenta edema unilateral. El ECG muestra taquicardia sinusal. La radiografía de tórax no muestra nuevas opacidades bilaterales. La angio-TC pulmonar demuestra una embolia pulmonar bilateral. La ecocardiografía inicial no muestra una sobrecarga derecha marcada.
En aire ambiente, el cociente de Horovitz es:
60 ÷ 0,21 ≈ 286 mmHg.
El valor indica una alteración de la oxigenación. No establece SDRA en este caso, porque la TC muestra otra causa y faltan las opacidades pulmonares bilaterales requeridas para SDRA.
Tratamiento inicial – órdenes del médico
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Iniciar apixaban 10 mg p.o. dos veces al día durante siete días. Luego continuar apixaban 5 mg p.o. dos veces al día. La paciente puede tomar comprimidos de forma fiable y, según la información del caso, no presenta contraindicación para este tratamiento.
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Administrar oxígeno según la hipoxemia medida. Monitorizar SpO₂, presión arterial, frecuencia cardíaca y síntomas en el hospital.
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Vigilar signos de sangrado durante la anticoagulación. La duración posterior del tratamiento se determinará teniendo en cuenta el factor de riesgo precipitante.
Empeoramiento y diagnóstico repetido
Unas horas más tarde la frecuencia cardíaca asciende a 138/min y aumenta el requerimiento de oxígeno. La presión arterial permanece estable. La ecocardiografía repetida muestra ahora un ventrículo derecho dilatado con función deprimida; la troponina está elevada. La radiografía de control aún no muestra nuevas opacidades bilaterales de SDRA.
Los hallazgos indican aumento de la sobrecarga del corazón derecho debido a la embolia pulmonar. La paciente está en riesgo de desarrollar shock, pero en el momento de la reevaluación aún está hemodinámicamente estable.
Terapia posterior – órdenes del médico
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Continuar apixaban con la dosis terapéutica iniciada.
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Vigilar en una unidad adecuada con controles frecuentes de presión arterial, frecuencia cardíaca, requerimientos de oxígeno, nivel de conciencia y signos de sangrado.
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Informar pronto al equipo responsable por una posible reperfusión. No realizar trombólisis sistémica mientras la paciente permanezca hemodinámicamente estable. Si ocurre shock, se debe reevaluar inmediatamente la reperfusión y el riesgo de sangrado.
Causa clara: La inmovilización de la pierna tras la fractura favoreció una trombosis venosa. Esto condujo a una embolia pulmonar que explica la disnea súbita, la hipoxemia y posteriormente la sobrecarga del corazón derecho. En este caso no hay SDRA.
SDRA explicado brevemente
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una lesión pulmonar inflamatoria que se desarrolla en el plazo de una semana. El líquido entra en los alvéolos y altera el intercambio gaseoso. Sus características típicas son opacidades bilaterales e hipoxemia marcada. Los síntomas no deben explicarse principalmente por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen.
El cociente de Horovitz se calcula a partir de la presión arterial parcial de oxígeno (PaO₂) y la realmente inspirada fracción de oxígeno (FiO₂): PaO₂ ÷ FiO₂. Ejemplo: 75 mmHg ÷ 0,50 = 150 mmHg. Un valor de ≤ 300 mmHg es un criterio de SDRA; el valor por sí solo no prueba el diagnóstico.