Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

Introduction

Un patient a des difficultés à respirer. La saturation en oxygène baisse. La radiographie thoracique montre des opacités. S’agit‑il déjà d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ?

La réponse ne peut pas être déduite d’un seul symptôme ou d’une seule image. Cruciaux sont le déroulement temporel, la cause, l’oxygénation et la question de savoir si les images expliquent le trouble respiratoire. Une pneumonie peut déclencher un SDRA. Une sepsie d’origine abdominale aussi. Une embolie pulmonaire, en revanche, provoque souvent une dyspnée sévère sans SDRA.

Que signifie SDRA ?

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une atteinte pulmonaire aiguë médiée par l’inflammation. Parce que la barrière alvéolocapillaire est perturbée, du liquide pénètre dans le parenchyme pulmonaire et les alvéoles. Les échanges gazeux se détériorent.

L’atteinte respiratoire se développe dans la semaine qui suit un facteur déclenchant connu ou l’apparition/aggravation de symptômes respiratoires. L’imagerie montre des opacités bilatérales qui ne sont pas entièrement expliquées par des épanchements pleuraux, des atélectasies ou d’autres lésions localisées. L’insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique ne doivent pas être l’explication principale du trouble respiratoire. Tous les patients ne développent pas par la suite une fibrose pulmonaire.

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Le rapport de Horovitz

Le rapport de Horovitz décrit la relation entre la pression partielle artérielle en oxygène (PaO₂) issue de l’analyse des gaz du sang et la fraction inspirée en oxygène (FiO₂) effectivement inhalée :

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ en mmHg ÷ FiO₂ en nombre décimal

À l’air ambiant, la FiO₂ est d’environ 0,21. Si le patient reçoit une oxygénothérapie, utiliser la FiO₂ au moment de l’analyse des gaz du sang. Si elle est réglée, par exemple, à 0,50, diviser la PaO₂ par 0,50.

Exemple : PaO₂ 75 mmHg avec FiO₂ 0,50 → 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Selon la définition de Berlin, le SDRA est évalué à un rapport ≤ 300 mmHg sous pression positive des voies aériennes appropriée : léger 201–300, modéré 101–200, sévère ≤ 100 mmHg. La définition mondiale plus récente tient compte, sous certaines conditions, des patients sous oxygénothérapie à haut débit. Un rapport bas seul n’est pas suffisant pour poser le diagnostic de SDRA.

Cas 1 : Pneumonie à influenza A avec développement d’un SDRA

Cas et antécédents

Un homme de 50 ans, 178 cm et 82 kg, consulte pour quatre jours de fièvre, toux sèche, céphalées et myalgies. Depuis le matin il est aussi essoufflé au repos. Son épouse avait une infection à influenza A confirmée la semaine précédente.

Il présente une hypertension artérielle connue. Il prend amlodipine 5 mg p.o. une fois par jour. Aucun autre traitement chronique ni allergie médicamenteuse connus. Pas de maladie cardiaque ou pulmonaire chronique.

Examen initial, biologie et radiographie

Le patient est éveillé et orienté mais, à cause de la dyspnée, ne parle que par courtes phrases. Des crépitants basaux bilatéraux sont audibles.

La PCR à partir d’un prélèvement nasopharyngé détecte l’influenza A. La radiographie thoracique initiale montre des opacités parcellaires dans les deux bases pulmonaires. Il n’y a pas de gros épanchement pleural. Hémocultures et prélèvement respiratoire sont réalisés. Une co‑infection bactérienne ne peut être exclue à l’admission.

Traitement initial – ordonnances médicales

1. Commencer l’oxygène via un masque Venturi avec FiO₂ 0,40. Surveiller en continu la SpO₂ et l’effort respiratoire et répéter les gaz artériels sous oxygène.

2. Commencer oseltamivir 75 mg p.o. toutes les 12 heures. Le traitement est initié immédiatement malgré un début des symptômes quatre jours plus tôt car le patient est hospitalisé pour une pneumonie grippale grave. Initialement cinq jours de traitement sont prévus ; la durée sera réévaluée en cas d’évolution sévère.

3. Jusqu’à ce qu’une co‑infection bactérienne soit exclue, commencer ceftriaxone 2 g i.v. toutes les 24 heures et azithromycine 500 mg i.v. toutes les 24 heures.

4. Traiter le patient en unité de surveillance. Surveiller de près la fréquence respiratoire, les besoins en oxygène, la tension artérielle et le niveau de conscience.

Détérioration et diagnostics répétés

Après environ 30 heures les besoins en oxygène augmentent. Le patient respire 38 fois par minute, nécessite une CPAP et semble de plus en plus épuisé.

La détérioration peut survenir malgré l’oseltamivir déjà administré : la grippe a déclenché une lésion inflammatoire pulmonaire qui ne se résout pas immédiatement avec le début de l’antiviral. Une co‑infection bactérienne, une surcharge volémique et une insuffisance cardiaque sont réévaluées.

La radiographie thoracique de contrôle montre maintenant des opacités étendues, partiellement confluentes, dans les deux poumons. L’échocardiographie ne montre pas d’insuffisance ventriculaire gauche qui expliquerait principalement le trouble respiratoire. Il n’y a pas de gros épanchements pleuraux.

Sous CPAP avec PEEP 8 cmH₂O et FiO₂ 0,50 la PaO₂ artérielle est de 75 mmHg :

Rapport de Horovitz : 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Le tableau aigu, les opacités bilatérales et l’hypoxémie sont compatibles avec un SDRA modéré. Les hémocultures à ce jour sont négatives. Après l’intubation nécessaire pour cause d’épuisement, des prélèvements de sécrétions trachéales sont envoyés pour analyses microbiologiques.

Traitement ultérieur – ordonnances médicales

1. Intuber et appliquer une ventilation protectrice pulmonaire.

2. Régler le volume courant initial à 440 ml. À 178 cm de hauteur, le poids corporel prédictif est d’environ 73 kg ; 440 ml correspondent à environ 6 ml/kg de poids corporel prédictif. Maintenir la pression de plateau en dessous de 30 cmH₂O. Ajuster PEEP et FiO₂ en fonction des gaz répétés et de la réponse circulatoire.

3. Poursuivre oseltamivir 75 mg toutes les 12 heures via la sonde nasogastrique. Réévaluer la durée du traitement après cinq jours en fonction de l’évolution clinique.

4. Poursuivre ceftriaxone et azithromycine initialement jusqu’à évaluation des diagnostics répétés. Les hémocultures et cultures des sécrétions trachéales restent négatives ; l’évaluation clinique ne montre pas non plus de preuve de pneumonie bactérienne. Après cette réévaluation, les deux antibiotiques sont arrêtés.

5. Effectuer un positionnement en décubitus ventral si une hypoxémie significative persiste malgré une ventilation optimisée.

Cause claire : l’infection à influenza A prouvée a provoqué une pneumonie virale. L’inflammation a ensuite lésé les deux poumons et conduit à un SDRA modéré. Aucune pneumonie bactérienne supplémentaire n’a été détectée dans ce cas.

Cas 2 : Diverticulite perforée avec choc septique et SDRA

Cas et antécédents

Un homme de 67 ans, 175 cm et 75 kg, est admis pour une douleur abdominale basse gauche progressive et de la fièvre. Son épouse rapporte qu’il est confus depuis plusieurs heures et qu’il a très peu uriné. Il n’a pas de toux ni d’expectoration.

Il a un diabète de type 2 et une hypertension artérielle. Il prend metformine 1.000 mg p.o. deux fois par jour et ramipril 5 mg p.o. une fois par jour. Aucune allergie médicamenteuse connue. Une diverticulose avait été notée lors d’une coloscopie précédente.

Examen initial, biologie et radiographie

Le patient est désorienté et diaphorétique. L’abdomen inférieur est douloureux avec contracture

Le scanner abdominal montre une diverticulite sigmoïdienne perforée avec air libre et liquide intra‑abdominal. La radiographie thoracique initiale ne montre pas encore d’infiltrats pulmonaires bilatéraux. La clairance de la créatinine estimée initialement est d’environ 35 ml/min. Le patient est en choc septique avec dysfonction rénale aiguë.

Traitement initial – ordonnances médicales

1. Après prélèvement immédiat des hémocultures, commencer Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. toutes les 8 heures. Le dosage tient compte de la clairance de la créatinine actuellement estimée à 35 ml/min ; la fonction rénale et la dose seront réévaluées quotidiennement.

2. Administrer initialement une solution cristalloïde équilibrée en bolus i.v. de 500‑ml. Après chaque bolus, réévaluer la tension artérielle, la perfusion périphérique, les signes respiratoires et la réponse volémique. Pour 75 kg, la quantité de référence initiale selon les recommandations de 30 ml/kg est de 2.250 ml en trois heures ; la poursuite est guidée par des évaluations répétées.

3. Si l’hypotension persiste, commencer la noradrénaline i.v. en perfusion à 0,05 µg/kg/min. Pour 75 kg cela correspond à 3,75 µg/min. Titrer selon la tension artérielle et la perfusion des organes ; la cible initiale est une pression artérielle moyenne d’environ 65 mmHg.

4. Organiser en urgence un contrôle de la source opératoire de l’abdomen. Surveiller de manière répétée le lactate, la créatinine et la diurèse.

5. Suspendre la metformine et le ramipril tant que le choc septique et la dysfonction rénale aiguë persistent.

Le segment intestinal perforé est traité chirurgicalement et la cavité abdominale est décontaminée. Le contrôle de la source est une partie essentielle de la prise en charge de la sepsie ; les seuls antibiotiques n’éliminent pas la perforation.

Détérioration et diagnostics répétés

Plusieurs heures après l’intervention, les besoins en oxygène augmentent fortement. La nouvelle radiographie thoracique montre des infiltrats bilatéraux étendus. Il n’y a pas de gros épanchements pleuraux. L’échocardiographie ne montre pas d’insuffisance du cœur gauche qui expliquerait principalement cette image.

Le patient est intubé. Sous PEEP 10 cmH₂O et FiO₂ 0,80 la PaO₂ est de 64 mmHg :

Quotient de Horovitz : 64 ÷ 0,80 = 80 mmHg.

Cela correspond à un SDRA sévère. Les hémocultures font ensuite croître Escherichia coli ; la sensibilité à Piperacillin/Tazobactam est confirmée. La source d’infection a été traitée chirurgicalement, mais la réponse inflammatoire systémique déclenchée avait déjà lésé les deux poumons.

Traitement ultérieur – ordonnances médicales

1. Ventilation protectrice pulmonaire avec un volume courant initial de 420 ml. À 175 cm de hauteur, le poids calculé est d’environ 71 kg ; 420 ml correspondent à environ 6 ml/kg. Maintenir la pression de plateau en dessous de 30 cmH₂O.

2. En raison d’un SDRA sévère, réaliser un positionnement en décubitus ventral pendant plus de douze heures par jour sous surveillance en soins intensifs.

3. Continuer Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. toutes les 8 heures tant que la fonction rénale et la sensibilité du pathogène soutiennent cette prescription. Déterminer la clairance de la créatinine et le dosage quotidiennement.

4. Titrer la noradrénaline selon la réponse circulatoire. Administrer d’autres liquides uniquement après réévaluation des besoins volémiques. Surveiller le lactate, la diurèse et l’équilibre liquidien.

Cause évidente : une diverticulite sigmoïdienne perforée a déclenché un choc septique. La réponse inflammatoire systémique qui en a résulté a ensuite provoqué une atteinte pulmonaire bilatérale et un SDRA sévère.

Cas 3 : Aspiration de contenu gastrique avec SDRA

Cas et antécédents

Un homme de 42 ans, mesurant 180 cm et pesant 78 kg, est admis après une crise généralisée. Sa partenaire a observé qu’il a vomi pendant l’altération de conscience qui a suivi. Il a ensuite commencé à tousser fortement. Avant la crise, il n’avait ni fièvre ni symptômes respiratoires.

Il a une épilepsie connue. Levetiracetam 1.000 mg p.o. deux fois par jour est prescrit ; il a manqué plusieurs prises. Aucun autre traitement chronique ni allergie médicamenteuse n’est connu. Il n’y a pas de maladie cardiaque ou pulmonaire.

Examen initial, biologie et radiographie

Le patient est à nouveau éveillable et peut protéger ses voies aériennes. Il tousse de façon persistante. Des râles crépitants sont audibles à la base droite.

La radiographie thoracique montre une opacité prédominante droite dans les régions dépendantes. L’apparition immédiate après des vomissements survenus lors de l’altération de conscience suggère une aspiration de contenu gastrique avec lésion pulmonaire chimique.

Traitement initial – prescriptions médicales

1. Contrôler les voies aériennes, aspirer le matériel visible si nécessaire et administrer de l’oxygène. Surveiller de près le niveau de conscience, la SpO₂ et l’effort respiratoire.

2. Administrer Levetiracetam 1.000 mg de façon fiable toutes les 12 heures. Tant que le patient ne peut pas avaler en toute sécurité, le donner par voie intraveineuse.

3. Ne pas commencer d’antibiotiques. L’évolution observée et l’absence initiale de signes évidents d’infection suggèrent une pneumonite d’aspiration chimique. Réévaluer la température, les sécrétions, les marqueurs inflammatoires et l’évolution clinique.

Détérioration et nouveaux examens diagnostiques

Après 18 heures, la fréquence respiratoire augmente à 36/min ; le patient nécessite une augmentation de l’oxygène et s’épuise. La radiographie de suivi montre désormais des infiltrats parcellaires dans les deux poumons. Il n’a toujours pas de fièvre ; la réévaluation ne fournit aucune preuve convaincante d’une pneumonie bactérienne supplémentaire.

Le patient est intubé. Sous PEEP 8 cmH₂O et FiO₂ 0,60, la PaO₂ est de 90 mmHg :

Quotient de Horovitz : 90 ÷ 0,60 = 150 mmHg.

L’évolution et les nouveaux signes bilatéraux sont compatibles avec un SDRA modéré à la suite d’une aspiration.

Thérapie ultérieure – prescriptions médicales

1. Ventilation protectrice pulmonaire avec un volume courant initial de 450 ml. Pour une taille de 180 cm, le poids corporel calculé est d’environ 75 kg ; 450 ml correspondent à 6 ml/kg. Maintenir la pression plateau en dessous de 30 cmH₂O.

2. Ajuster le PEEP et la FiO₂ en fonction des gaz du sang et de la réponse circulatoire. Réévaluer au fil du temps les sécrétions des voies aériennes, la température et les images.

3. Continuer Levetiracetam 1.000 mg i.v. toutes les 12 heures tant qu’une prise orale fiable n’est pas possible.

4. Ne pas prescrire d’antibiotiques sauf si l’évolution clinique suggère une infection bactérienne. Le SDRA seul ne prouve pas une pneumonie bactérienne.

Cause évidente : la crise a entraîné une altération de la conscience avec aspiration de contenu gastrique. La lésion pulmonaire chimique s’est étendue aux deux poumons et a causé un SDRA modéré.

Cas 4 : Embolie pulmonaire avec hypoxémie – pas un SDRA

Cas et antécédents

Une femme de 49 ans, pesant 70 kg, développe soudainement une dyspnée, une douleur thoracique pleurétique et des palpitations. Sa jambe gauche est enflée depuis la veille.

Après une fracture du bas de la jambe il y a deux semaines, la jambe a été immobilisée ; depuis, elle a eu une mobilité réduite. Il n’y a pas de maladie cardiaque ou pulmonaire connue ni d’antécédents de thrombose. Elle ne prend pas de médicaments au long cours et n’a pas d’allergies médicamenteuses connues. Il n’y a pas d’hémorragie active.

Examen initial, analyses biologiques et radiographie

La jambe gauche est unilatéralement enflée. L’ECG montre une tachycardie sinusale. La radiographie thoracique ne montre pas de nouvelles opacités bilatérales. L’angioscanner pulmonaire met en évidence une embolie pulmonaire bilatérale. L’échocardiographie initiale ne montre pas de signe net de surcharge ventriculaire droite.

En air ambiant, le rapport de Horovitz est :

60 ÷ 0,21 ≈ 286 mmHg.

La valeur indique une perturbation de l’oxygénation. Elle n’établit pas un SDRA ici, car le scanner montre une autre cause et les opacités pulmonaires bilatérales requises pour le SDRA sont absentes.

Traitement initial – prescriptions médicales

1. Commencer apixaban 10 mg p.o. deux fois par jour pendant sept jours. Puis poursuivre apixaban 5 mg p.o. deux fois par jour. La patiente peut prendre des comprimés de manière fiable et, selon les informations du cas, n’a pas de contre-indication à ce traitement.

2. Administrer de l’oxygène en fonction de l’hypoxémie mesurée. Surveiller la SpO₂, la tension artérielle, la fréquence cardiaque et les symptômes à l’hôpital.

3. Surveiller les signes de saignement pendant l’anticoagulation. La durée ultérieure du traitement sera déterminée en tenant compte du facteur de risque déclenchant.

Détérioration et nouveaux examens diagnostiques

Quelques heures plus tard, la fréquence cardiaque augmente à 138/min et les besoins en oxygène augmentent. La tension artérielle reste stable. L’échocardiographie de contrôle montre désormais un ventricule droit dilaté avec une fonction altérée ; la troponine est élevée. La radiographie thoracique de suivi ne montre toujours pas de nouvelles opacités bilatérales de SDRA.

Les résultats indiquent une augmentation de la surcharge du cœur droit due à l’embolie pulmonaire. La patiente est à risque de développer un choc, mais au moment de la réévaluation, elle est encore hémodynamiquement stable.

Thérapie ultérieure – prescriptions médicales

1. Continuer l’apixaban à la dose thérapeutique initiée.

2. Surveiller en unité adaptée avec des contrôles fréquents de la tension artérielle, de la fréquence cardiaque, des besoins en oxygène, du niveau de conscience et des signes de saignement.

3. Informer tôt l’équipe responsable d’une éventuelle reperfusion. Ne pas réaliser de thrombolyse systémique tant que la patiente reste hémodynamiquement stable. En cas de survenue d’un choc, la reperfusion et le risque hémorragique doivent être réévalués immédiatement.

Cause évidente : l’immobilisation de la jambe après la fracture a favorisé une thrombose veineuse. Cela a entraîné une embolie pulmonaire qui explique la dyspnée soudaine, l’hypoxémie et la surcharge droite ultérieure. Dans ce cas, il n’y a pas de SDRA.

SDRA expliqué brièvement

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une lésion pulmonaire inflammatoire qui se développe en moins d’une semaine. Du liquide pénètre dans les alvéoles et altère les échanges gazeux. Les caractéristiques typiques sont des opacités bilatérales et une hypoxémie marquée. Les symptômes ne doivent pas être principalement expliqués par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volémique.

Le rapport de Horovitz se calcule à partir de la pression partielle artérielle en oxygène (PaO₂) et de la fraction réellement inspirée en oxygène (FiO₂) : PaO₂ ÷ FiO₂. Exemple : 75 mmHg ÷ 0,50 = 150 mmHg. Une valeur ≤ 300 mmHg est un critère de SDRA ; la valeur seule ne prouve pas le diagnostic.