Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)

Introdução

Um paciente está com dificuldade para respirar. A saturação de oxigênio está caindo. A radiografia de tórax mostra opacidades. Isso já é síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?

A resposta não se obtém por um único sintoma ou imagem. Cruciais são a evolução temporal, a causa, a oxigenação e a questão se os achados de imagem explicam o distúrbio respiratório. Uma pneumonia pode desencadear SDRA. Uma sepse intra‑abdominal também pode. Por outro lado, uma embolia pulmonar costuma causar dispneia grave sem que haja SDRA.

O que significa SDRA?

A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é uma lesão pulmonar aguda mediada por inflamação. Como a barreira alveolocapilar está prejudicada, fluido penetra no tecido pulmonar e nos alvéolos. A troca gasosa deteriora‑se.

A insuficiência respiratória desenvolve‑se dentro de uma semana após um fator desencadeante conhecido ou após o início ou agravamento dos sintomas respiratórios. As imagens mostram opacidades bilaterais que não são totalmente explicadas por derrames pleurais, atelectasias ou outros achados localizados. Insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume não devem ser a principal explicação para o distúrbio respiratório. Nem todo paciente desenvolve fibrose pulmonar posteriormente.

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O índice de Horovitz

O índice de Horovitz descreve a relação entre a pressão parcial arterial de oxigênio (PaO₂) da gasometria arterial e a fração inspirada de oxigênio (FiO₂) efetivamente inalada:

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ em mmHg ÷ FiO₂ como número decimal

No ar ambiente a FiO₂ é cerca de 0,21. Se o paciente estiver recebendo oxigenoterapia, utilize a FiO₂ no momento da gasometria. Se estiver ajustada, por exemplo, para 0,50, divida a PaO₂ por 0,50.

Exemplo: PaO₂ 75 mmHg com FiO₂ 0,50 → 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Segundo a definição de Berlim, a SDRA é avaliada por uma relação ≤ 300 mmHg sob pressão positiva das vias aéreas adequada: leve 201–300, moderada 101–200, grave ≤ 100 mmHg. A definição global mais recente considera, em certas condições, pacientes em oxigenoterapia de alto fluxo. Um índice baixo isolado não é suficiente para o diagnóstico de SDRA.

Caso 1: Pneumonia por Influenza A com evolução para SDRA

Caso e história

Homem de 50 anos, 178 cm e 82 kg, apresenta quatro dias de febre, tosse seca, cefaleia e mialgia. Desde a manhã refere dispneia em repouso. A esposa teve infecção por influenza A confirmada na semana anterior.

Tem hipertensão arterial conhecida. Usa amlodipino 5 mg por via oral uma vez ao dia. Não há outros medicamentos crônicos ou alergias medicamentosas conhecidas. Não há doença cardíaca ou pulmonar crônica.

Exame inicial, laboratoriais e radiografia

O paciente está acordado e orientado, mas, devido à dispneia, fala apenas em frases curtas. Há crepitações bilaterais basais audíveis.

PCR de swab nasofaríngeo detecta influenza A. A radiografia de tórax inicialmente mostra opacidades reticulonodulares nas zonas pulmonares inferiores bilaterais. Não há grande derrame pleural. São colhidas hemoculturas e amostra respiratória. Uma coinfecção bacteriana não pode ser excluída na admissão.

Tratamento inicial – ordens médicas

1. Iniciar oxigênio por máscara Venturi com FiO₂ 0,40. Monitorar continuamente SpO₂ e trabalho respiratório e repetir a gasometria arterial enquanto estiver recebendo oxigênio.

2. Iniciar oseltamivir 75 mg p.o. a cada 12 horas. O tratamento é iniciado imediatamente apesar do início dos sintomas há quatro dias porque o paciente está hospitalizado com pneumonia grave por influenza. Inicialmente planeja‑se cinco dias de tratamento; a duração será reavaliada em caso de evolução grave.

3. Enquanto não se excluir coinfecção bacteriana, iniciar ceftriaxone 2 g i.v. a cada 24 horas e azithromycin 500 mg i.v. a cada 24 horas.

4. Tratar o paciente em unidade com monitorização. Monitorar de perto frequência respiratória, necessidade de oxigênio, pressão arterial e nível de consciência.

Piora e diagnósticos de seguimento

Após cerca de 30 horas a necessidade de oxigênio aumenta. O paciente está respirando 38 vezes por minuto, necessita de CPAP e mostra‑se progressivamente exausto.

A piora pode ocorrer apesar do início do oseltamivir: a influenza desencadeou lesão inflamatória pulmonar que não se resolve imediatamente com o início da terapia antiviral. Reavaliam‑se também coinfecção bacteriana, sobrecarga hídrica e insuficiência cardíaca.

A radiografia de controle agora demonstra opacidades extensas, parcialmente confluentes, em ambos os pulmões. A ecocardiografia não mostra insuficiência ventricular esquerda que explicaria primariamente o distúrbio respiratório. Não há grandes derrames pleurais.

Em CPAP com PEEP 8 cmH₂O e FiO₂ 0,50 a PaO₂ arterial é 75 mmHg:

Índice de Horovitz: 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

O curso agudo, as opacidades bilaterais e a hipoxemia são compatíveis com SDRA moderada. Hemoculturas até o momento são negativas. Após intubação necessária por exaustão, secreções traqueais são enviadas para exames microbiológicos.

Terapia subsequente – ordens médicas

1. Intubar e aplicar ventilação protetora pulmonar.

2. Definir volume corrente inicial em 440 ml. A 178 cm de altura o peso corporal previsto é cerca de 73 kg; 440 ml correspondem a aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal previsto. Manter pressão de platô abaixo de 30 cmH₂O. Ajustar PEEP e FiO₂ com base em gasometrias repetidas e resposta circulatória.

3. Continuar oseltamivir 75 mg a cada 12 horas via sonda nasogástrica. Reavaliar a duração da terapia após cinco dias com base no curso clínico.

4. Continuar ceftriaxone e azithromycin inicialmente até a avaliação dos exames de seguimento. Hemoculturas e culturas de secreção traqueal permanecem negativas; avaliação clínica adicional também não evidencia pneumonia bacteriana. Após essa reavaliação ambos os antibióticos são suspensos.

5. Realizar pronação se hipoxemia significativa persistir apesar da ventilação otimizada.

Causa clara: A infecção por influenza A comprovada causou pneumonia viral. A inflamação subsequente lesionou ambos os pulmões e levou a SDRA moderada. Uma pneumonia bacteriana adicional não foi detectada neste caso.

Caso 2: Diverticulite perfurada com choque séptico e SDRA

Caso e história

Homem de 67 anos, 175 cm e 75 kg, é admitido por dor abdominal inferior esquerda em aumento e febre. A esposa relata que ele está confuso há várias horas e tem produzido muito pouca urina. Não apresenta tosse nem escarro.

Tem diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial. Usa Metformin 1.000 mg p.o. duas vezes ao dia e Ramipril 5 mg p.o. uma vez ao dia. Não são conhecidas alergias medicamentosas. Diverticulose havia sido notada em colonoscopia anterior.

Exame inicial, laboratoriais e radiografia

O paciente está desorientado e diaforético. O baixo ventre é doloroso à palpação com defesa.

A tomografia abdominal mostra diverticulite de sigmoide perfurada com ar livre e líquido intraabdominal. A radiografia torácica inicial ainda não mostra infiltrados pulmonares bilaterais. A depuração de creatinina inicialmente estimada é cerca de 35 ml/min. O paciente está em choque séptico com disfunção renal aguda.

Tratamento inicial – ordens médicas

1. Após colheita imediata de hemoculturas, iniciar Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. a cada 8 horas. A posologia leva em conta a depuração de creatinina estimada atualmente em 35 ml/min; função renal e dose serão reavaliadas diariamente.

2. Administrar solução cristaloide balanceada inicialmente em bolus de 500 ml i.v. Após cada bolus reavaliar pressão arterial, perfusão periférica, achados respiratórios e resposta volumétrica. Para 75 kg a quantidade de referência inicial orientadora das diretrizes de 30 ml/kg é 2.250 ml dentro de três horas; a administração contínua é guiada por reavaliações repetidas.

3. Se a hipotensão persistir, iniciar Noradrenaline i.v. em bomba de infusão a 0,05 µg/kg/min. Para 75 kg isso corresponde a 3,75 µg/min. Titular segundo pressão arterial e perfusão de órgãos; alvo inicial é pressão arterial média de aproximadamente 65 mmHg.

4. Providenciar controle cirúrgico urgente da fonte abdominal. Monitorar repetidamente lactato, creatinina e débito urinário.

5. Pausar Metformin e Ramipril enquanto persistirem choque séptico e disfunção renal aguda.

O segmento intestinal perfurado é tratado cirurgicamente e a cavidade abdominal é descontaminada. O controle de fonte é parte essencial da terapia da sepse; antibióticos isoladamente não eliminam a perfuração.

Piora e diagnósticos de seguimento

Horas após a operação a demanda de oxigênio aumenta marcadamente. A nova radiografia torácica mostra infiltrados bilaterais extensos. Não há grandes derrames pleurais. A ecocardiografia não evidencia insuficiência do coração esquerdo que explique primariamente esse achado.

O paciente é intubado. Sob PEEP 10 cmH₂O e FiO₂ 0,80 a PaO₂ é 64 mmHg:

Quociente de Horovitz: 64 ÷ 0,80 = 80 mmHg.

Isso corresponde a SDRA grave. Posteriormente hemoculturas crescem Escherichia coli; confirma‑se sensibilidade a Piperacillin/Tazobactam. A fonte da infecção foi tratada cirurgicamente, mas a resposta inflamatória sistêmica já desencadeada lesionou ambos os pulmões.

Terapia subsequente – ordens médicas

1. Ventilação protetora pulmonar com volume corrente inicial de 420 ml. A 175 cm de altura o peso corporal calculado é cerca de 71 kg; 420 ml correspondem a aproximadamente 6 ml/kg. Manter pressão de platô abaixo de 30 cmH₂O.

2. Devido à SDRA grave, realizar pronação por mais de doze horas por dia sob monitorização em unidade intensiva.

3. Continuar Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. a cada 8 horas enquanto a função renal e a sensibilidade do patógeno suportarem essa conduta. Determinar depuração de creatinina e dosagem diariamente.

4. Titular Noradrenaline conforme resposta circulatória. Administrar mais fluidos somente após reavaliação das necessidades volêmicas. Monitorar lactato, débito urinário e balanço hídrico.

Causa clara: uma diverticulite perfurada de sigmoide desencadeou choque séptico. A resposta inflamatória sistêmica subsequente causou lesão pulmonar bilateral e SDRA grave.

Caso 3: Aspiração de conteúdo gástrico com SDRA

Caso e história

Homem de 42 anos, 180 cm e 78 kg, é admitido após uma crise convulsiva generalizada. A companheira observou que ele vomitou durante a consciência prejudicada subsequente. Em seguida começou a tossir muito. Antes da convulsão não apresentava febre nem queixa respiratória.

Tem epilepsia conhecida. Está prescrito Levetiracetam 1.000 mg p.o. duas vezes ao dia; havia faltado a várias doses. Não há outros medicamentos crônicos ou alergias conhecidas. Não há doença cardíaca ou pulmonar.

Exame inicial, laboratoriais e radiografia

O paciente encontra‑se novamente despertável e consegue proteger a via aérea. Tosse persistente. Há crepitações na base direita.

A radiografia de tórax mostra opacidade com predomínio à direita em regiões dependentes. O início imediato após vômito durante rebaixamento do nível de consciência sugere aspiração de conteúdo gástrico com lesão pulmonar química.

Tratamento inicial – ordens médicas

1. Controlar via aérea, aspirar material visível conforme necessário e administrar oxigênio. Monitorar de perto nível de consciência, SpO₂ e trabalho respiratório.

2. Administrar Levetiracetam 1.000 mg de forma confiável a cada 12 horas. Enquanto o paciente não puder engolir com segurança, administrá‑lo por via intravenosa.

3. Não iniciar antibióticos. A evolução observada e a ausência inicial de sinais claros de infecção sugerem pneumonite por aspiração química. Reavaliar temperatura, secreções, marcadores inflamatórios e curso clínico.

Piora e diagnósticos de seguimento

Após 18 horas a frequência respiratória aumenta para 36/min; o paciente requer oxigênio em aumento e torna‑se exausto. A radiografia de controle agora mostra infiltrados em faixas nos dois pulmões. Ainda não há febre; a reavaliação não evidencia infecção bacteriana adicional convincente.

O paciente é intubado. Sob PEEP 8 cmH₂O e FiO₂ 0,60 a PaO₂ é 90 mmHg:

Quociente de Horovitz: 90 ÷ 0,60 = 150 mmHg.

O curso e os novos achados bilaterais são compatíveis com SDRA moderada após aspiração.

Terapia subsequente – ordens médicas

1. Ventilação protetora pulmonar com volume corrente inicial de 450 ml. A 180 cm de altura o peso corporal calculado é cerca de 75 kg; 450 ml correspondem a 6 ml/kg. Manter pressão de platô abaixo de 30 cmH₂O.

2. Ajustar PEEP e FiO₂ com base em gasometrias e resposta circulatória. Reavaliar secreções de via aérea, temperatura e achados imagiológicos ao longo do tempo.

3. Continuar Levetiracetam 1.000 mg i.v. a cada 12 horas enquanto a administração oral confiável não for possível.

4. Não prescrever antibióticos a menos que o curso clínico sugira infecção bacteriana. SDRA isoladamente não comprova pneumonia bacteriana.

Causa clara: a convulsão levou a rebaixamento do nível de consciência com aspiração de conteúdo gástrico. A lesão pulmonar química progrediu para ambos os pulmões e causou SDRA moderada.

Caso 4: Embolia pulmonar com hipoxemia – não SDRA

Caso e história

Mulher de 49 anos, 70 kg, desenvolve subitamente dispneia, dor torácica pleurítica e palpitações. A perna esquerda está edemaciada desde o dia anterior.

Após fratura de perna há duas semanas a perna foi imobilizada; desde então esteve pouco móvel. Não há doença cardíaca ou pulmonar conhecida nem tromboses prévias. Não faz medicação de uso contínuo e não há alergias medicamentosas conhecidas. Não há sangramento ativo.

Exame inicial, exames laboratoriais e radiografia

A perna esquerda está unilateralmente edemaciada. O ECG mostra taquicardia sinusal. A radiografia de tórax não evidencia novas opacidades bilaterais. A angiotomografia pulmonar demonstra embolia pulmonar bilateral. A ecocardiografia inicial não mostra grande sobrecarga do ventrículo direito.

Em ar ambiente o índice de Horovitz é:

60 ÷ 0,21 ≈ 286 mmHg.

O valor indica distúrbio da oxigenação. Não estabelece SDRA aqui, porque a TC demonstra outra causa e faltam as opacidades pulmonares bilaterais exigidas para SDRA.

Tratamento inicial – ordens médicas

1. Iniciar apixaban 10 mg p.o. duas vezes ao dia por sete dias. Em seguida manter apixaban 5 mg p.o. duas vezes ao dia. A paciente pode ingerir comprimidos de forma confiável e, segundo os dados do caso, não há contraindicação a esse tratamento.

2. Administrar oxigênio conforme a hipoxemia medida. Monitorar SpO₂, pressão arterial, frequência cardíaca e sintomas durante a internação.

3. Monitorar sinais de sangramento durante a anticoagulação. A duração adicional do tratamento será determinada levando em conta o fator de risco desencadeante.

Piora e diagnósticos de seguimento

Poucas horas depois a frequência cardíaca sobe para 138/min e a necessidade de oxigênio aumenta. A pressão arterial permanece estável. A ecocardiografia de repetição agora mostra ventrículo direito dilatado com função comprometida; troponina está elevada. A radiografia de controle continua sem novas opacidades bilaterais típicas de SDRA.

Os achados indicam aumento da sobrecarga do coração direito devido à embolia pulmonar. A paciente está em risco de desenvolver choque, mas no momento da reavaliação permanece hemodinamicamente estável.

Terapia subsequente – ordens médicas

1. Continuar apixaban na dose terapêutica iniciada.

2. Monitorar em unidade apropriada com checagens frequentes de pressão arterial, frequência cardíaca, necessidade de oxigênio, nível de consciência e sinais de sangramento.

3. Informar precocemente a equipe responsável por possíveis intervenções de reperfusão. Não realizar trombólise sistêmica enquanto a paciente permanecer hemodinamicamente estável. Se ocorrer choque, reperfusão e risco de sangramento devem ser reavaliados imediatamente.

Causa clara: a imobilização da perna após a fratura favoreceu trombose venosa. Isso levou à embolia pulmonar que explica a dispneia súbita, a hipoxemia e a posterior sobrecarga do coração direito. Neste caso não há SDRA.

SDRA explicado brevemente

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma lesão pulmonar inflamatória que se desenvolve em até uma semana. Fluido entra nos alvéolos e prejudica a troca gasosa. Características típicas são opacidades bilaterais e hipoxemia marcada. Os sintomas não devem ser explicados primariamente por insuficiência cardíaca ou sobrecarga volêmica.

O índice de Horovitz é calculado a partir da pressão parcial arterial de oxigênio (PaO₂) e da fração de oxigênio efetivamente inspirada (FiO₂): PaO₂ ÷ FiO₂. Exemplo: 75 mmHg ÷ 0,50 = 150 mmHg. Um valor ≤ 300 mmHg é critério para SDRA; o valor isolado não prova o diagnóstico.