acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Introduzione

Un paziente fatica a respirare. La saturazione dell’ossigeno sta calando. La radiografia del torace mostra opacità. È già sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS)?

La risposta non può essere ricavata da un singolo sintomo o immagine. Fondamentali sono il decorso temporale, la causa, l’ossigenazione e la domanda se i reperti radiologici spieghino il disturbo respiratorio. Una polmonite può scatenare ARDS. Anche una sepsi addominale può farlo. Un’embolia polmonare, per contro, spesso causa dispnea severa senza che sia presente ARDS.

Cosa significa ARDS?

L’Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) è un danno polmonare acuto mediato da infiammazione. Poiché la barriera alveolo-capillare è disturbata, liquido entra nel tessuto polmonare e negli alveoli. Lo scambio gassoso peggiora.

Il peggioramento respiratorio si sviluppa entro una settimana dopo un fattore scatenante noto o dopo l’insorgenza o il peggioramento dei sintomi respiratori. Le immagini mostrano opacità bilaterali che non sono pienamente spiegate da versamenti pleurici, atelectasie o altri reperti localizzati. L’insufficienza cardiaca o la sovraccarica di volume non devono essere la spiegazione principale del disturbo respiratorio. Non tutti i pazienti sviluppano successivamente fibrosi polmonare.

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Il rapporto di Horovitz

Il rapporto di Horovitz descrive la relazione tra la pressione parziale arteriosa dell’ossigeno (PaO₂) dall’emogasanalisi e la frazione inspirata di ossigeno (FiO₂) effettivamente inalata:

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ in mmHg ÷ FiO₂ come numero decimale

All’aria ambiente FiO₂ è circa 0,21. Se il paziente riceve ossigenoterapia, usare la FiO₂ al momento dell’emogasanalisi. Se è impostata, per esempio, a 0,50, dividere la PaO₂ per 0,50.

Esempio: PaO₂ 75 mmHg con FiO₂ 0,50 → 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Secondo la definizione di Berlino, l’ARDS si valuta con un rapporto ≤ 300 mmHg sotto adeguata pressione delle vie aeree: lieve 201–300, moderata 101–200, severa ≤ 100 mmHg. La definizione globale più recente tiene conto, in determinate condizioni, dei pazienti in ossigenoterapia ad alto flusso. Un rapporto basso da solo non è sufficiente per la diagnosi di ARDS.

Caso 1: Polmonite da influenza A con sviluppo di ARDS

Caso e anamnesi

Un uomo di 50 anni, alto 178 cm e 82 kg, si presenta con quattro giorni di febbre, tosse secca, mal di testa e mialgie. Dalla mattina è inoltre dispnoico a riposo. Sua moglie aveva un’infezione da influenza A confermata la settimana precedente.

Ha nota ipertensione arteriosa. Assume amlodipina 5 mg p.o. una volta al giorno. Non sono note altre terapie croniche o allergie a farmaci. Non vi è cardiopatia o malattia polmonare cronica.

Esame iniziale, esami di laboratorio e radiografia

Il paziente è vigile e orientato ma, a causa della dispnea, parla solo con frasi brevi. Si auscultano crepitii basali bilaterali.

La PCR da tampone nasofaringeo rileva influenza A. La radiografia del torace inizialmente mostra opacità a chiazze in entrambi i campi polmonari inferiori. Non è presente un grande versamento pleurico. Si eseguono emocolture e campione respiratorio. Una coinfezione batterica non può essere esclusa al ricovero.

Terapia iniziale – ordini medici

1. Iniziare ossigenoterapia con maschera Venturi a FiO₂ 0,40. Monitorare continuamente SpO₂ e l’impegno respiratorio e ripetere l’emogasanalisi arteriosa mentre il paziente è in ossigenoterapia.

2. Iniziare oseltamivir 75 mg p.o. ogni 12 ore. Il trattamento viene iniziato immediatamente nonostante l’esordio dei sintomi quattro giorni prima perché il paziente è ospedalizzato per polmonite influenzale grave. Inizialmente sono previsti cinque giorni di trattamento; la durata sarà rivalutata in caso di decorso severo.

3. Fino a quando non si esclude una coinfezione batterica, iniziare ceftriaxone 2 g i.v. ogni 24 ore e azithromycin 500 mg i.v. ogni 24 ore.

4. Trattare il paziente in una unità di monitoraggio. Monitorare da vicino frequenza respiratoria, fabbisogno di ossigeno, pressione arteriosa e livello di coscienza.

Peggioramento e ripetizione diagnostica

Dopo circa 30 ore il fabbisogno di ossigeno aumenta. Il paziente respira 38 volte al minuto, necessita di CPAP e appare sempre più esausto.

Il peggioramento può verificarsi nonostante l’oseltamivir già in somministrazione: l’influenza ha scatenato un danno infiammatorio polmonare che non si risolve immediatamente con l’inizio della terapia antivirale. Si rivalutano inoltre la coinfezione batterica, la sovraccarica di liquidi e l’insufficienza cardiaca.

La radiografia di controllo ora mostra ampie opacità parzialmente confluenti in entrambi i polmoni. L’ecocardiografia non evidenzia insufficienza ventricolare sinistra che spiegherebbe primariamente il disturbio respiratorio. Non ci sono grandi versamenti pleurici.

In CPAP con PEEP 8 cmH₂O e FiO₂ 0,50 la PaO₂ arteriosa è 75 mmHg:

Rapporto di Horovitz: 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Il decorso acuto, le opacità bilaterali e l’ipossiemia sono compatibili con ARDS moderata. Le emocolture finora sono negative. Dopo l’intubazione necessaria per esaurimento, le secrezioni tracheali vengono inoltre inviate ad esami microbiologici.

Terapia successiva – ordini medici

1. Intubare e applicare ventilazione protettiva polmonare.

2. Impostare il volume corrente iniziale a 440 ml. A 178 cm di altezza il peso corporeo previsto è di circa 73 kg; 440 ml corrispondono approssimativamente a 6 ml/kg di peso corporeo previsto. Mantenere la pressione di plateau sotto i 30 cmH₂O. Regolare PEEP e FiO₂ in base alle emogasanalisi ripetute e alla risposta circolatoria.

3. Continuare oseltamivir 75 mg ogni 12 ore tramite sondino nasogastrico. Rivalutare la durata della terapia dopo cinque giorni in base al decorso clinico.

4. Continuare inizialmente ceftriaxone e azithromycin fino alla valutazione delle diagnostiche ripetute. Le emocolture e le colture delle secrezioni tracheali risultano negative; la valutazione clinica successiva non fornisce evidenza di polmonite batterica. Dopo questa rivalutazione entrambi gli antibiotici vengono sospesi.

5. Eseguire posizionamento prona se persiste ipossiemia significativa nonostante ventilazione ottimizzata.

Causa evidente: l’infezione da influenza A dimostrata ha causato una polmonite virale. L’infiammazione ha successivamente danneggiato entrambi i polmoni e ha portato ad ARDS moderata. In questo caso non è stata rilevata una polmonite batterica aggiuntiva.

Caso 2: Diverticolite perforata con shock settico e ARDS

Caso e anamnesi

Un uomo di 67 anni, alto 175 cm e 75 kg, viene ricoverato per dolore crescente al quadrante inferiore sinistro dell’addome e febbre. Sua moglie riferisce che è stato confuso per diverse ore e ha prodotto pochissima diuresi. Non ha tosse né espettorato.

Presenta diabete mellito di tipo 2 e ipertensione arteriosa. Assume Metformin 1.000 mg p.o. due volte al giorno e Ramipril 5 mg p.o. una volta al giorno. Non sono note allergie farmacologiche. La diverticolosi era stata riscontrata in una colonscopia precedente.

Esame iniziale, esami di laboratorio e radiografia

Il paziente è disorientato e diaphoretico. L’addome inferiore è dolente con difesa.

La TC dell’addome mostra una diverticolite sigmoidea perforata con aria libera e liquido intraaddominale. La radiografia del torace iniziale non mostra ancora infiltrati polmonari bilaterali. La clearance della creatinina stimata inizialmente è di circa 35 ml/min. Il paziente è in shock settico con disfunzione renale acuta.

Terapia iniziale – ordini medici

1. Dopo il prelievo immediato di emocolture, iniziare Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. ogni 8 ore. Il dosaggio tiene conto della clearance della creatinina stimata attualmente di 35 ml/min; la funzione renale e la dose saranno rivalutate quotidianamente.

2. Somministrare soluzione cristalloide bilanciata inizialmente in bolo da 500 ml i.v. Dopo ogni bolo rivalutare pressione arteriosa, perfusione periferica, reperti respiratori e risposta al volume. Per 75 kg la quantità di riferimento iniziale indicata dalle linee guida di 30 ml/kg è 2.250 ml nelle prime tre ore; la somministrazione continua è guidata da rivalutazioni ripetute.

3. Se l’ipotensione persiste, iniziare Noradrenalina i.v. con infusore a 0,05 µg/kg/min. Per 75 kg ciò corrisponde a 3,75 µg/min. Titrare in base alla pressione arteriosa e alla perfusione d’organo; l’obiettivo iniziale è una pressione arteriosa media di circa 65 mmHg.

4. Predisporre controllo della fonte addominale con intervento chirurgico urgente. Monitorare ripetutamente lattato, creatinina e diuresi.

5. Sospendere Metformin e Ramipril finché persistono shock settico e disfunzione renale acuta.

Il segmento intestinale perforato viene trattato chirurgicamente e la cavità addominale decontaminata. Il controllo della fonte è una componente essenziale della terapia della sepsi; gli antibiotici da soli non eliminano la perforazione.

Peggioramento e ripetizione diagnostica

Poche ore dopo l’intervento il fabbisogno di ossigeno aumenta in modo marcato. La nuova radiografia del torace mostra infiltrati bilaterali estesi. Non ci sono grandi versamenti pleurici. L’ecocardiografia non mostra insufficienza del cuore sinistro che giustifichi primariamente questo reperto.

Il paziente viene intubato. Con PEEP 10 cmH₂O e FiO₂ 0,80 la PaO₂ è 64 mmHg:

Rapporto di Horovitz: 64 ÷ 0,80 = 80 mmHg.

Ciò corrisponde a ARDS severa. Le emocolture in seguito crescono Escherichia coli; è confermata la sensibilità a Piperacillin/Tazobactam. La fonte di infezione è stata trattata chirurgicamente, ma la risposta infiammatoria sistemica già innescata aveva danneggiato entrambi i polmoni.

Terapia successiva – ordini medici

1. Ventilazione protettiva polmonare con volume corrente iniziale di 420 ml. A 175 cm di altezza il peso corporeo calcolato è di circa 71 kg; 420 ml corrispondono approssimativamente a 6 ml/kg. Mantenere la pressione di plateau sotto i 30 cmH₂O.

2. Per ARDS severa, eseguire posizionamento prona per più di dodici ore al giorno sotto monitoraggio intensivo.

3. Continuare Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. ogni 8 ore finché la funzione renale e la sensibilità del patogeno supportano questa scelta. Determinare clearance della creatinina e dosaggio quotidianamente.

4. Titrare la Noradrenalina in base alla risposta circolatoria. Somministrare ulteriori liquidi solo dopo la rivalutazione del bisogno di volume. Monitorare lattato, diuresi e bilancio dei fluidi.

Causa evidente: una diverticolite sigmoidea perforata ha scatenato shock settico. La risposta infiammatoria sistemica risultante ha successivamente causato danno polmonare bilaterale e ARDS severa.

Caso 3: Aspirazione di contenuti gastrici con ARDS

Caso e anamnesi

Un uomo di 42 anni, alto 180 cm e 78 kg, viene ricoverato dopo una crisi epilettica generalizzata. La sua convivente ha osservato che ha vomitato durante la perdita di coscienza successiva. Ha poi iniziato a tossire intensamente. Prima della crisi non aveva febbre né disturbi respiratori.

Ha epilessia nota. È in terapia con Levetiracetam 1.000 mg p.o. due volte al giorno; ha saltato diverse dosi. Non sono note altre terapie croniche o allergie farmacologiche. Non vi è cardiopatia né malattia polmonare.

Esame iniziale, esami di laboratorio e radiografia

Il paziente è nuovamente sveglio e può proteggere le vie aeree. Tosse in modo persistente. Si auscultano crepitii alla base destra.

La radiografia del torace mostra un’opacità a prevalenza destra nelle regioni polmonari dipendenti. L’insorgenza immediata dopo il vomito durante la perdita di coscienza suggerisce aspirazione di contenuti gastrici con danno polmonare chimico.

Terapia iniziale – ordini medici

1. Controllare le vie aeree, aspirare materiale visibile se necessario e somministrare ossigeno. Monitorare da vicino il livello di coscienza, SpO₂ e l’impegno respiratorio.

2. Somministrare Levetiracetam 1.000 mg in modo affidabile ogni 12 ore. Finché il paziente non può deglutire in sicurezza, somministrarlo per via endovenosa.

3. Non iniziare antibiotici. Il decorso osservato e gli assenti segni chiari di infezione iniziali suggeriscono una polmonite chimica da aspirazione. Rivalutare temperatura, secrezioni, markers infiammatori e decorso clinico.

Peggioramento e ripetizione diagnostica

Dopo 18 ore la frequenza respiratoria aumenta a 36/min; il paziente necessita di ossigeno crescente e diventa esausto. La radiografia di controllo ora mostra infiltrati a chiazze in entrambi i polmoni. Non ha ancora febbre; la rivalutazione non fornisce evidenza convincente di una polmonite batterica aggiuntiva.

Il paziente viene intubato. Con PEEP 8 cmH₂O e FiO₂ 0,60 la PaO₂ è 90 mmHg:

Rapporto di Horovitz: 90 ÷ 0,60 = 150 mmHg.

Il decorso e i nuovi reperti bilaterali sono compatibili con ARDS moderata a seguito di aspirazione.

Terapia successiva – ordini medici

1. Ventilazione protettiva polmonare con volume corrente iniziale di 450 ml. A 180 cm di altezza il peso corporeo calcolato è di circa 75 kg; 450 ml corrispondono a 6 ml/kg. Mantenere la pressione di plateau sotto i 30 cmH₂O.

2. Regolare PEEP e FiO₂ in base alle emogasanalisi e alla risposta circolatoria. Rivalutare secrezioni delle vie aeree, temperatura e reperti radiologici nel tempo.

3. Continuare Levetiracetam 1.000 mg i.v. ogni 12 ore finché l’assunzione orale affidabile non è possibile.

4. Non prescrivere antibiotici a meno che il decorso clinico suggerisca un’infezione batterica. L’ARDS da sola non dimostra una polmonite batterica.

Causa evidente: la crisi epilettica ha determinato perdita di coscienza con aspirazione di contenuti gastrici. Il danno polmonare chimico si è esteso a entrambi i polmoni e ha causato ARDS moderata.

Caso 4: Embolia polmonare con ipossiemia – non ARDS

Caso e anamnesi

Una donna di 49 anni, peso 70 kg, sviluppa improvvisamente dispnea, dolore pleurico e palpitazioni. La sua gamba sinistra è gonfia dal giorno precedente.

Dopo una frattura della gamba due settimane fa l’arto è stato immobilizzato; da allora ha avuto scarsa mobilità. Non vi sono note cardiopatie o malattie polmonari pregresse né trombosi precedenti. Non assume terapie croniche e non ha allergie note. Non è presente sanguinamento attivo.

Esame iniziale, esami di laboratorio e radiografia

La gamba sinistra è unilateralmente gonfia. L’ECG mostra tachicardia sinusale. La radiografia del torace non evidenzia nuove opacità bilaterali. La TC con angiografia polmonare dimostra un’embolia polmonare bilaterale. L’ecocardiografia iniziale non mostra marcato sovraccarico del cuore destro.

All’aria ambiente il rapporto di Horovitz è:

60 ÷ 0,21 ≈ 286 mmHg.

Il valore indica un’alterazione dell’ossigenazione. Non stabilisce ARDS in questo caso, perché la TC dimostra un’altra causa e mancano le opacità polmonari bilaterali richieste per l’ARDS.

Terapia iniziale – ordini del medico

1. Iniziare apixaban 10 mg p.o. due volte al giorno per sette giorni. Poi continuare apixaban 5 mg p.o. due volte al giorno. La paziente può assumere con affidabilità le compresse e, secondo i dati del caso, non ha controindicazioni a questo trattamento.

2. Somministrare ossigeno in base all’ipossiemia misurata. Monitorare SpO₂, pressione arteriosa, frequenza cardiaca e sintomi in ospedale.

3. Monitorare segni di sanguinamento durante l’anticoagulazione. La durata ulteriore del trattamento sarà determinata tenendo conto del fattore di rischio provocante.

Peggioramento e ripetizione diagnostica

Poche ore dopo la frequenza cardiaca sale a 138/min e il fabbisogno di ossigeno aumenta. La pressione arteriosa resta stabile. L’ecocardiografia di controllo ora mostra un ventricolo destro dilatato con funzione compromessa; la troponina è aumentata. La radiografia di controllo non mostra ancora nuove opacità ARDS bilaterali.

I reperti indicano un aumento del sovraccarico del cuore destro dovuto all’embolia polmonare. La paziente è a rischio di sviluppare shock, ma al momento della rivalutazione è ancora emodinamicamente stabile.

Terapia successiva – ordini del medico

1. Continuare apixaban alla dose terapeutica iniziata.

2. Monitorare in un’unità appropriata con controlli frequenti di pressione arteriosa, frequenza cardiaca, fabbisogno di ossigeno, livello di coscienza e segni di sanguinamento.

3. Informare precocemente il team responsabile per un’eventuale terapia di riperfusione. Non eseguire trombolisi sistemica finché la paziente rimane emodinamicamente stabile. Se si verifica shock, la riperfusione e il rischio emorragico devono essere rivalutati immediatamente.

Causa evidente: l’immobilizzazione dell’arto dopo la frattura ha favorito una trombosi venosa. Ciò ha provocato un’embolia polmonare che spiega la dispnea improvvisa, l’ipossiemia e il successivo sovraccarico del cuore destro. In questo caso non c’è ARDS.

ARDS in breve

La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è un danno polmonare infiammatorio che si sviluppa entro una settimana. Liquido entra negli alveoli e compromette lo scambio gassoso. Caratteristiche tipiche sono opacità bilaterali e ipossiemia marcata. I sintomi non devono essere spiegati primariamente da insufficienza cardiaca o sovraccarico di volume.

Il rapporto di Horovitz si calcola dalla pressione parziale arteriosa dell’ossigeno (PaO₂) e dalla frazione di ossigeno effettivamente inspirata (FiO₂): PaO₂ ÷ FiO₂. Esempio: 75 mmHg ÷ 0,50 = 150 mmHg. Un valore ≤ 300 mmHg è un criterio per ARDS; il valore da solo non prova la diagnosi.