sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)

Pendahuluan

Seorang pasien kesulitan bernapas. Saturasi oksigen menurun. Foto thoraks menunjukkan opasitas. Apakah ini sudah sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)?

Jawaban tidak dapat ditentukan dari satu gejala atau gambaran radiologis saja. Yang krusial adalah perjalanan waktu, penyebab, oksigenasi dan apakah temuan pencitraan menjelaskan gangguan pernapasan. Pneumonia dapat memicu ARDS. Sepsis dari abdomen juga bisa. Emboli paru, sebaliknya, sering menyebabkan dispnea berat tanpa ARDS.

Apa arti ARDS?

Sindrom Gangguan Pernapasan Akut (ARDS) adalah cedera paru akut yang dimediasi oleh peradangan. Karena gangguan pada bariyer alveolokapiler, cairan masuk ke jaringan paru dan alveoli. Pertukaran gas memburuk.

Gangguan pernapasan berkembang dalam satu minggu setelah pemicu yang diketahui atau setelah timbulnya atau memburuknya gejala pernapasan. Pencitraan menunjukkan opasitas bilateral yang tidak sepenuhnya dijelaskan oleh efusi pleura, atelectasis atau temuan lokal lainnya. Gagal jantung atau kelebihan cairan tidak boleh menjadi penjelasan utama untuk gangguan pernapasan tersebut. Tidak setiap pasien kemudian mengembangkan fibrosis paru.

Röntgen + Artefakte

⬇ Download with labels

Fachleiter.org

Show annotationsZoom lens

Zoom

▲▼

DE/EN

Rasio Horovitz

Rasio Horovitz menggambarkan hubungan antara tekanan parsial oksigen arteri (PaO₂) dari analisis gas darah dan fraksi oksigen yang dihirup (FiO₂) yang sebenarnya dihirup:

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ dalam mmHg ÷ FiO₂ sebagai angka desimal

Pada udara ruangan FiO₂ kira‑kira 0,21. Jika pasien menerima terapi oksigen, gunakan FiO₂ pada saat analisis gas darah. Jika disetel, misalnya, menjadi 0,50, bagi PaO₂ dengan 0,50.

Contoh: PaO₂ 75 mmHg dengan FiO₂ 0,50 → 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Menurut definisi Berlin, ARDS dinilai pada rasio ≤ 300 mmHg di bawah tekanan jalan napas positif yang sesuai: ringan 201–300, sedang 101–200, berat ≤ 100 mmHg. Definisi global yang lebih baru mempertimbangkan, dalam kondisi tertentu, pasien dengan terapi oksigen aliran tinggi. Rasio rendah saja tidak cukup untuk diagnosis ARDS.

Kasus 1: Pneumonia influenza A dengan perkembangan ARDS

Kasus dan anamnesis

Seorang pria 50 tahun, tinggi 178 cm dan berat 82 kg, datang dengan demam, batuk kering, sakit kepala dan mialgia selama empat hari. Sejak pagi ia juga sesak napas saat istirahat. Istrinya terkonfirmasi terinfeksi influenza A minggu sebelumnya.

Ia memiliki riwayat hipertensi arteri. Ia mengonsumsi amlodipine 5 mg p.o. sekali sehari. Tidak ada obat kronis lain atau alergi obat yang diketahui. Tidak ada penyakit jantung atau paru kronis.

Pemeriksaan awal, laboratorium dan radiografi

Pasien sadar dan orientasi tetapi, karena dyspnea, hanya berbicara dengan frasa pendek. Terdengar krepitasi basal bilateral.

PCR dari usap nasofaring mendeteksi influenza A. Foto thoraks awal menunjukkan opasitas bercak pada kedua zona paru bawah. Tidak ada efusi pleura besar. Kultur darah dan sampel pernapasan diambil. Koinfeksi bakteri tidak dapat dikecualikan saat masuk.

Pengobatan awal – perintah medis

1. Mulai oksigen melalui masker Venturi dengan FiO₂ 0,40. Pantau SpO₂ dan kerja bernapas secara kontinu dan ulangi gas darah arteri saat pasien menerima oksigen.

2. Mulai oseltamivir 75 mg p.o. setiap 12 jam. Pengobatan dimulai segera meskipun gejala muncul empat hari sebelumnya karena pasien dirawat di rumah sakit dengan pneumonia influenza berat. Awalnya direncanakan lima hari pengobatan; durasi akan dinilai ulang jika terjadi perjalanan penyakit berat.

3. Sampai koinfeksi bakteri dapat dikecualikan, mulai ceftriaxone 2 g i.v. setiap 24 jam dan azithromycin 500 mg i.v. setiap 24 jam.

4. Rawat pasien di unit pemantauan. Pantau frekuensi napas, kebutuhan oksigen, tekanan darah dan tingkat kesadaran secara ketat.

Perburukan dan diagnostik ulang

Setelah sekitar 30 jam kebutuhan oksigen meningkat. Pasien bernapas 38 kali per menit, memerlukan CPAP dan tampak semakin kelelahan.

Perburukan dapat terjadi meskipun oseltamivir sudah diberikan: influenza telah memicu cedera paru akibat peradangan yang tidak segera pulih dengan dimulainya terapi antivirus. Koinfeksi bakteri, kelebihan cairan dan gagal jantung dievaluasi ulang.

Foto thoraks tindak lanjut kini menunjukkan opasitas luas dan sebagian saling menyatu di kedua paru. Ekokardiografi tidak menunjukkan gagal ventrikel kiri yang menjadi penjelasan utama gangguan pernapasan. Tidak ada efusi pleura besar.

Pada CPAP dengan PEEP 8 cmH₂O dan FiO₂ 0,50 PaO₂ arteri adalah 75 mmHg:

Rasio Horovitz: 75 ÷ 0,50 = 150 mmHg.

Perjalanan akut, opasitas bilateral dan hipoksemia konsisten dengan ARDS sedang. Kultur darah hingga saat ini negatif. Setelah intubasi yang diperlukan karena kelelahan, sekret trakea juga dikirim untuk pemeriksaan mikrobiologis.

Terapi selanjutnya – perintah medis

1. Intubasi dan terapkan ventilasi protektif paru.

2. Tetapkan tidal volume awal menjadi 440 ml. Pada tinggi 178 cm berat badan prediksi kira‑kira 73 kg; 440 ml kira‑kira setara dengan 6 ml/kg berat badan prediksi. Jaga tekanan plateau di bawah 30 cmH₂O. Sesuaikan PEEP dan FiO₂ berdasarkan gas darah berulang dan respons sirkulasi.

3. Lanjutkan oseltamivir 75 mg setiap 12 jam melalui selang nasogastrik. Nilai ulang durasi terapi setelah lima hari berdasarkan perjalanan klinis.

4. Lanjutkan ceftriaxone dan azithromycin pada awalnya sampai diagnostik ulang dievaluasi. Kultur darah dan kultur sekret trakea tetap negatif; penilaian klinis lebih lanjut juga tidak menunjukkan bukti pneumonia bakteri. Setelah penilaian ulang ini kedua antibiotik dihentikan.

5. Lakukan posisi tengkurap (prone) jika hipoksemia signifikan berlanjut meskipun ventilasi telah dioptimalkan.

Penyebab jelas: Infeksi influenza A yang terbukti menyebabkan pneumonia virus. Peradangan selanjutnya merusak kedua paru dan menyebabkan ARDS sedang. Pneumonia bakteri tambahan tidak terdeteksi pada kasus ini.

Kasus 2: Divertikulitis perforasi dengan syok septik dan ARDS

Kasus dan anamnesis

Seorang pria 67 tahun, tinggi 175 cm dan berat 75 kg, masuk rumah sakit karena nyeri perut kiri bawah yang meningkat dan demam. Istrinya melaporkan bahwa ia bingung selama beberapa jam dan menghasilkan sangat sedikit urin. Ia tidak batuk atau berdahak.

Ia memiliki diabetes mellitus tipe 2 dan hipertensi arteri. Ia mengonsumsi Metformin 1.000 mg p.o. dua kali sehari dan Ramipril 5 mg p.o. sekali sehari. Tidak ada alergi obat yang diketahui. Divertikulosis tercatat pada kolonoskopi sebelumnya.

Pemeriksaan awal, laboratorium dan radiografi

Pasien disorientasi dan berkeringat. Abdomen bagian bawah nyeri dengan guarding.

CT abdomen menunjukkan divertikulitis sigmoid yang perforasi dengan udara bebas dan cairan intraabdominal. Foto thoraks awal belum menunjukkan infiltrat paru bilateral. Perkiraan awal klirens kreatinin sekitar 35 ml/min. Pasien mengalami syok septik dengan disfungsi ginjal akut.

Pengobatan awal – perintah medis

1. Setelah segera mengambil kultur darah, mulai Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. setiap 8 jam. Dosis mempertimbangkan perkiraan klirens kreatinin saat ini 35 ml/min; fungsi ginjal dan dosis akan dinilai ulang setiap hari.

2. Beri larutan kristaloid seimbang awalnya dalam bolus 500 ml i.v. Setelah setiap bolus nilai ulang tekanan darah, perfusi perifer, temuan respirasi dan respons volume. Untuk 75 kg jumlah acuan awal berbasis pedoman 30 ml/kg adalah 2.250 ml dalam tiga jam; pemberian selanjutnya dipandu oleh penilaian berulang.

3. Jika hipotensi berlanjut, mulai Noradrenaline i.v. sebagai infus pompa pada 0,05 µg/kg/min. Untuk 75 kg ini sesuai 3,75 µg/min. Titrasi sesuai tekanan darah dan perfusi organ; target awal adalah tekanan arteri rata‑rata sekitar 65 mmHg.

4. Atur kontrol sumber bedah abdomen segera. Pantau laktat, kreatinin dan keluaran urin secara berulang.

5. Hentikan Metformin dan Ramipril sementara syok septik dan disfungsi ginjal akut berlangsung.

Segmen usus yang perforasi ditangani secara bedah dan rongga abdomen didekontaminasi. Kontrol sumber adalah bagian penting dari terapi sepsis; antibiotik saja tidak menghilangkan perforasi.

Perburukan dan diagnostik ulang

Beberapa jam setelah operasi kebutuhan oksigen meningkat tajam. Foto thoraks baru menunjukkan infiltrat bilateral luas. Tidak ada efusi pleura besar. Ekokardiografi tidak menunjukkan gagal jantung kiri yang menjadi penjelasan utama temuan ini.

Pasien diintubasi. Di bawah PEEP 10 cmH₂O dan FiO₂ 0,80 PaO₂ adalah 64 mmHg:

Kuosien Horovitz: 64 ÷ 0,80 = 80 mmHg.

Ini sesuai dengan ARDS berat. Kultur darah kemudian menumbuhkan Escherichia coli; kepekaan terhadap Piperacillin/Tazobactam dikonfirmasi. Sumber infeksi telah ditangani secara bedah, tetapi respon inflamasi sistemik yang sudah terpicu telah merusak kedua paru.

Terapi selanjutnya – perintah medis

1. Ventilasi pelindung paru dengan tidal volume awal 420 ml. Pada tinggi badan 175 cm berat badan yang dihitung sekitar 71 kg; 420 ml kira-kira setara 6 ml/kg. Pertahankan tekanan plateau di bawah 30 cmH₂O.

2. Karena ARDS berat, lakukan posisi tengkurap lebih dari dua belas jam per hari di bawah pemantauan intensif.

3. Lanjutkan Piperacillin/Tazobactam 4 g/0,5 g i.v. setiap 8 jam selama fungsi ginjal dan kepekaan patogen mendukung perintah ini. Tentukan clearance kreatinin dan dosis setiap hari.

4. Titrasi Noradrenalin sesuai respons sirkulasi. Berikan cairan tambahan hanya setelah menilai kembali kebutuhan volume. Monitor laktat, keluaran urin dan neraca cairan.

Penyebab jelas: Divertikulitis sigmoid yang perforasi memicu syok septik. Respons inflamasi sistemik yang dihasilkan kemudian menyebabkan cedera paru bilateral dan ARDS berat.

Kasus 3: Aspirasi isi lambung dengan ARDS

Kasus dan anamnesis

Seorang pria 42 tahun, tinggi 180 cm dan 78 kg, masuk setelah mengalami kejang umum. Pasangannya melihat bahwa ia muntah saat terjadi gangguan kesadaran berikutnya. Ia kemudian mulai batuk berat. Sebelum kejang ia tidak demam dan tidak ada keluhan pernapasan.

Ia memiliki riwayat epilepsi. Levetiracetam 1.000 mg p.o. dua kali sehari diresepkan; ia melewatkan beberapa dosis. Tidak diketahui obat kronis lain atau alergi obat. Tidak ada penyakit jantung atau paru yang diketahui.

Pemeriksaan awal, laboratorium dan radiografi

Pasien dapat dibangunkan kembali dan dapat melindungi jalan napasnya. Ia batuk terus-menerus. Ronki halus terdengar di basis paru kanan.

Foto thoraks menunjukkan opasitas yang predominasinya di sisi kanan pada daerah paru yang bergantung. Mula-mula timbul segera setelah muntah saat gangguan kesadaran menunjukkan aspirasi isi lambung dengan cedera paru kimiawi.

Pengobatan awal – perintah medis

1. Kontrol jalan napas, aspirasi materi yang terlihat sesuai kebutuhan dan berikan oksigen. Pantau dengan ketat tingkat kesadaran, SpO₂ dan kerja napas.

2. Berikan Levetiracetam 1.000 mg secara andal setiap 12 jam. Selama pasien tidak dapat menelan dengan aman, berikan secara intravena.

3. Jangan mulai antibiotik. Perjalanan yang teramati dan ketiadaan tanda-tanda infeksi yang jelas pada awalnya menunjukkan pneumonitis aspirasi kimiawi. Nilai kembali suhu, sekresi, penanda inflamasi dan perjalanan klinis.

Memburuk dan diagnostik ulang

Setelah 18 jam frekuensi napas meningkat menjadi 36/min; pasien memerlukan oksigen yang meningkat dan menjadi kelelahan. Foto susulan sekarang menunjukkan infiltrat bercak di kedua paru. Ia masih tidak demam; penilaian ulang tidak menemukan bukti meyakinkan pneumonia bakteri tambahan.

Pasien diintubasi. Di bawah PEEP 8 cmH₂O dan FiO₂ 0,60 PaO₂ adalah 90 mmHg:

Kuosien Horovitz: 90 ÷ 0,60 = 150 mmHg.

Perjalanan dan temuan bilateral baru konsisten dengan ARDS sedang setelah aspirasi.

Terapi lanjutan – perintah medis

1. Ventilasi pelindung paru dengan tidal volume awal 450 ml. Pada tinggi badan 180 cm berat badan yang dihitung sekitar 75 kg; 450 ml setara 6 ml/kg. Pertahankan tekanan plateau di bawah 30 cmH₂O.

2. Sesuaikan PEEP dan FiO₂ berdasarkan analisis gas darah dan respons sirkulasi. Nilai kembali sekresi jalan napas, suhu dan temuan pencitraan dari waktu ke waktu.

3. Lanjutkan levetiracetam 1.000 mg i.v. setiap 12 jam selama asupan oral yang andal tidak mungkin.

4. Jangan meresepkan antibiotik kecuali perjalanan klinis menunjukkan infeksi bakteri. ARDS sendiri tidak membuktikan pneumonia bakteri.

Penyebab jelas: Kejang mengakibatkan gangguan kesadaran dengan aspirasi isi lambung. Cedera paru kimiawi berkembang ke kedua paru dan menyebabkan ARDS sedang.

Kasus 4: Emboli paru dengan hipoksemia – bukan ARDS

Kasus dan anamnesis

Seorang wanita 49 tahun, berat 70 kg, tiba-tiba mengalami dyspnea, nyeri pleuritik di dada dan palpitasi. Kaki kirinya bengkak sejak hari sebelumnya.

Setelah patah tulang tungkai bawah dua minggu lalu kaki diimobilisasi; sejak itu ia kurang bergerak. Tidak ada riwayat penyakit jantung atau paru yang diketahui atau trombosis sebelumnya. Ia tidak mengonsumsi obat jangka panjang dan tidak ada alergi obat yang diketahui. Tidak ada perdarahan aktif.

Pemeriksaan awal, pemeriksaan laboratorium dan radiografi

Kaki kiri bengkak unilateral. EKG menunjukkan takikardia sinus. Foto dada tidak menunjukkan opasitas bilateral baru. CT angiografi paru menunjukkan emboli paru bilateral. Ekokardiografi awal tidak menunjukkan beban jantung kanan yang nyata.

Dengan udara ruang rasio Horovitz adalah:

60 ÷ 0,21 ≈ 286 mmHg.

Nilai ini menunjukkan gangguan oksigenasi. Itu tidak menetapkan ARDS di sini, karena CT menunjukkan penyebab lain dan opasitas paru bilateral yang diperlukan untuk ARDS tidak ada.

Pengobatan awal – perintah dokter

1. Mulai apixaban 10 mg p.o. dua kali sehari selama tujuh hari. Kemudian lanjutkan apixaban 5 mg p.o. dua kali sehari. Pasien dapat menelan tablet dengan andal dan, menurut informasi kasus, tidak ada kontraindikasi untuk pengobatan ini.

2. Berikan oksigen sesuai hipoksemia yang terukur. Pantau SpO₂, tekanan darah, frekuensi jantung dan gejala di rumah sakit.

3. Pantau tanda-tanda perdarahan selama antikoagulasi. Lama pengobatan selanjutnya akan ditentukan dengan mempertimbangkan faktor risiko yang memicu.

Memburuk dan diagnostik ulang

Beberapa jam kemudian frekuensi jantung naik menjadi 138/min dan kebutuhan oksigen meningkat. Tekanan darah tetap stabil. Ekokardiografi ulang kini menunjukkan ventrikel kanan membesar dengan fungsi terganggu; troponin meningkat. Foto dada susulan masih tidak menunjukkan opasitas ARDS bilateral baru.

Temuan menunjukkan peningkatan beban jantung kanan akibat emboli paru. Pasien berisiko berkembang menjadi syok, tetapi pada saat penilaian ulang ia masih hemodinamik stabil.

Terapi lanjutan – perintah dokter

1. Lanjutkan apixaban pada dosis terapeutik yang telah dimulai.

2. Pantau di unit yang sesuai dengan pemeriksaan sering tekanan darah, frekuensi jantung, kebutuhan oksigen, tingkat kesadaran dan tanda-tanda perdarahan.

3. Informasikan tim yang bertanggung jawab untuk kemungkinan reperfusi lebih dini. Jangan lakukan trombolisis sistemik selama pasien tetap hemodinamik stabil. Jika syok terjadi, reperfusi dan risiko perdarahan harus dinilai kembali segera.

Penyebab jelas: Imobilisasi kaki setelah fraktur mempromosikan trombosis vena. Ini menyebabkan emboli paru yang menjelaskan dyspnea mendadak, hipoksemia dan kemudian beban jantung kanan. Dalam kasus ini tidak ada ARDS.

ARDS dijelaskan singkat

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah cedera paru inflamasi yang berkembang dalam waktu satu minggu. Cairan masuk ke alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Ciri khasnya adalah opasitas bilateral dan hipoksemia yang nyata. Gejala tidak boleh terutama dijelaskan oleh gagal jantung atau kelebihan volume.

Rasio Horovitz dihitung dari tekanan parsial oksigen arteri (PaO₂) dan fraksi oksigen yang sebenarnya diinspirasi (FiO₂): PaO₂ ÷ FiO₂. Contoh: 75 mmHg ÷ 0,50 = 150 mmHg. Nilai ≤ 300 mmHg adalah kriteria ARDS; nilai saja tidak membuktikan diagnosis.